Αλωπεκία areata
● Συμπτώματα και αιτίες
Στην ΑΑ, οι διεγερτικοί παράγοντες μπορούν να ενεργοποιήσουν CD8 + NKG2D + Τ κύτταρα και να παράγουν IFN-γ μέσω οδών JAK1 και JAK3. Η IFN-γ μπορεί να ενισχύσει την παραγωγή της IL-15 σε ωοθυλακικά επιθηλιακά κύτταρα μέσω JAK1 και JAK2. Στη συνέχεια, η IL-15 συνδέεται με τα κύτταρα C CD8 + NKG2D + για να παράγει περισσότερα IFN-γ, τα οποία ενισχύουν τον βρόχο θετικής ανάδρασης. Η IFN-γ προάγει την κατάρρευση του ανοσοποιητικού προνομίου των θυλάκων των τριχών, γεγονός που οδηγεί στην έκθεση των αυτοαντιγόνων σε CD8+ NKG2D+ Τ κύτταρα και διευκολύνει την αυτοάνοση επίθεση στα θυλάκια των τριχών. Εν τω μεταξύ, άλλα φλεγμονώδη κύτταρα, όπως DCs, CD4 + Τ κύτταρα, ΝΚ Τ κύτταρα, ιστιοκύτταρα και ηωσινόφιλα, συσσωρεύονται γύρω από τους λαμπτήρες μαλλιών.
Zhou, C., Li, Χ., Wang, C. et αϊ. Alopecia AREATA: Μια ενημέρωση για την αιτιοπαθογένεση, τη διάγνωση και τη διαχείριση. Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403-423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0
Αλωπεκία areata
● Συμπτώματα και αιτίες
Στην ΑΑ, οι διεγερτικοί παράγοντες μπορούν να ενεργοποιήσουν CD8 + NKG2D + Τ κύτταρα και να παράγουν IFN-γ μέσω οδών JAK1 και JAK3. Η IFN-γ μπορεί να ενισχύσει την παραγωγή της IL-15 σε ωοθυλακικά επιθηλιακά κύτταρα μέσω JAK1 και JAK2. Στη συνέχεια, η IL-15 συνδέεται με τα κύτταρα C CD8 + NKG2D + για να παράγει περισσότερα IFN-γ, τα οποία ενισχύουν τον βρόχο θετικής ανάδρασης. Η IFN-γ προάγει την κατάρρευση του ανοσοποιητικού προνομίου των θυλάκων των τριχών, γεγονός που οδηγεί στην έκθεση των αυτοαντιγόνων σε CD8+ NKG2D+ Τ κύτταρα και διευκολύνει την αυτοάνοση επίθεση στα θυλάκια των τριχών. Εν τω μεταξύ, άλλα φλεγμονώδη κύτταρα, όπως DCs, CD4 + Τ κύτταρα, ΝΚ Τ κύτταρα, ιστιοκύτταρα και ηωσινόφιλα, συσσωρεύονται γύρω από τους λαμπτήρες μαλλιών.
Zhou, C., Li, Χ., Wang, C. et αϊ. Alopecia AREATA: Μια ενημέρωση για την αιτιοπαθογένεση, τη διάγνωση και τη διαχείριση. Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403-423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0