Γυροειδής αλωπεκία
● Συμπτώματα και αιτίες
Στην ΑΑ, διεγερτικοί παράγοντες μπορεί να ενεργοποιήσουν τα CD8 + NKG2D + Τ κύτταρα και να παράγουν IFN-γ μέσω των οδών JAK1 και JAK3. Η IFN-γ μπορεί να ενισχύσει την παραγωγή της IL-15 στα θυλακιώδη επιθηλιακά κύτταρα μέσω των JAK1 και JAK2. Στη συνέχεια, η IL-15 συνδέεται με τα CD8 + NKG2D + Τ κύτταρα για να παράγει περισσότερη IFN-γ, η οποία ενισχύει τον βρόχο θετικής ανάδρασης. Η IFN-γ προάγει την κατάρρευση του ανοσοποιητικού προνομίου του θύλακα της τρίχας, η οποία οδηγεί σε έκθεση αυτοαντιγόνων στα CD8+NKG2D+ Τ κύτταρα και διευκολύνει την αυτοάνοση επίθεση στους θύλακες των τριχών. Εν τω μεταξύ, άλλα φλεγμονώδη κύτταρα, όπως τα DCs, τα CD4 + T κύτταρα, τα NK T κύτταρα, τα μαστοκύτταρα και τα ηωσινόφιλα, συσσωρεύονται γύρω από τους βολβούς των μαλλιών.

Zhou, C., Li, Χ., Wang, C. et αϊ. Γυροειδής Αλωπεκία: Ενημέρωση για την Αιτιοπαθογένεση, τη Διάγνωση και τη Διαχείριση. Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0
Γυροειδής αλωπεκία
● Συμπτώματα και αιτίες
Στην ΑΑ, διεγερτικοί παράγοντες μπορεί να ενεργοποιήσουν τα CD8 + NKG2D + Τ κύτταρα και να παράγουν IFN-γ μέσω των οδών JAK1 και JAK3. Η IFN-γ μπορεί να ενισχύσει την παραγωγή της IL-15 στα θυλακιώδη επιθηλιακά κύτταρα μέσω των JAK1 και JAK2. Στη συνέχεια, η IL-15 συνδέεται με τα CD8 + NKG2D + Τ κύτταρα για να παράγει περισσότερη IFN-γ, η οποία ενισχύει τον βρόχο θετικής ανάδρασης. Η IFN-γ προάγει την κατάρρευση του ανοσοποιητικού προνομίου του θύλακα της τρίχας, η οποία οδηγεί σε έκθεση αυτοαντιγόνων στα CD8+NKG2D+ Τ κύτταρα και διευκολύνει την αυτοάνοση επίθεση στους θύλακες των τριχών. Εν τω μεταξύ, άλλα φλεγμονώδη κύτταρα, όπως τα DCs, τα CD4 + T κύτταρα, τα NK T κύτταρα, τα μαστοκύτταρα και τα ηωσινόφιλα, συσσωρεύονται γύρω από τους βολβούς των μαλλιών.

Zhou, C., Li, Χ., Wang, C. et αϊ. Γυροειδής Αλωπεκία: Ενημέρωση για την Αιτιοπαθογένεση, τη Διάγνωση και τη Διαχείριση. Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0