Ψωρίαση
● Συμπτώματα και αιτίες
Η ψωρίαση είναι μια δερματική ασθένεια που προκαλεί εξάνθημα με κνησμώδη, φολιδωτά μπαλώματα, πιο συχνά στα γόνατα, τους αγκώνες, τον κορμό και το τριχωτό της κεφαλής.
Η ψωρίαση πιστεύεται ότι είναι ένα πρόβλημα του ανοσοποιητικού συστήματος που προκαλεί τα κύτταρα του δέρματος να αναπτύσσονται ταχύτερα από το συνηθισμένο. Στον πιο κοινό τύπο ψωρίασης, γνωστό ως ψωρίαση κατά πλάκας, αυτή η ταχεία εναλλαγή των κυττάρων έχει ως αποτέλεσμα ξηρά, φολιδωτά μπαλώματα.

Oliveira ALB, Monteiro VVS; Ο ρόλος της ρεσβερατρόλης στην αυτοάνοση νόσο-Μια μίνι-ανασκόπηση. Θρεπτικά συστατικά. 2017 Δεκ 1;9(12):1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Μοντέλα στη θέση τους 【Ημερομηνία➡Μοντέλα】
| ● Μοντέλο ψωρίασης ποντικών που προκαλείται από IL-23 【Μηχανισμός】IL-23 επάγει CCR6+ γδ Τ κύτταρα, τα οποία έχουν τον κεντρικό ρόλο στη φλεγμονή του δέρματος που μοιάζει με ψωρίαση σε ποντίκια που παράγουν IL-17A και IL-22. Η ενδοδερμική ένεση της IL-23 αντιπροσωπεύει ένα μηχανιστικό μοντέλο ποντικού που ανακεφαλαιώνει την ενεργοποίηση κρίσιμων οδών που σχετίζονται με την παθοφυσιολογία της ψωρίασης (δηλ. παραγωγή IL-17 και αντιμικροβιακών, παράλληλα με επιδερμική και δερματική φλεγμονή).
|
●Μοντέλο ψωρίασης ποντικών που προκαλείται από IL-23+IMQ 【Μηχανισμός】IL-23 επάγει CCR6+ γδ Τ κύτταρα, τα οποία έχουν τον κεντρικό ρόλο στη φλεγμονή του δέρματος που μοιάζει με ψωρίαση σε ποντίκια που παράγουν IL-17A και IL-22. Το Imiquimod (IMQ), ένας αγωνιστής υποδοχέα τύπου Toll, σχηματίζει ένα ανοσοσύμπλεγμα με ενδογενή μόρια όταν επάγεται και η αλληλεπίδρασή του με το TLR προκαλεί την παραγωγή τύπου ⅰ IFN-α, οδηγώντας σε τραυματισμό του δέρματος που μοιάζει με ψωρίαση στον δικό του βρόχο ανάδρασης.
|
● Μοντέλο ψωρίασης ποντικών που προκαλείται από IL-23+IL-36 【Μηχανισμός】IL-23 επάγει CCR6+ γδ Τ κύτταρα, τα οποία έχουν τον κεντρικό ρόλο στη φλεγμονή του δέρματος που μοιάζει με ψωρίαση σε ποντίκια που παράγουν IL-17A και IL-22. Η IL-36 επάγει την παραγωγή CXCL1 και CCL20 από κερατινοκύτταρα και ινοβλάστες και προσελκύει ουδετερόφιλα και Τ κύτταρα. Η IL-36 ρυθμίζει προς τα πάνω την έκφραση των μιτογόνων κερατινοκυττάρων, όπως ο παράγοντας διέγερσης αποικίας κοκκιοκυττάρων και ο αυξητικός παράγοντας μετασχηματισμού α στα κερατινοκύτταρα. και η IL-36 επάγει την παραγωγή της IL-36 σε κερατινοκύτταρα με αυτοκρινή τρόπο. Η απελευθερωμένη IL-36 ρυθμίζει προς τα πάνω την παραγωγή της IL-23 από ενεργοποιημένα DCs, καθώς και τον πολλαπλασιασμό και την επαγωγή των κερατινοκυττάρων από χημειοκίνη. Τα στρατολογημένα Τ κύτταρα κατευθύνονται από την IL-23 για να παράγουν IL-17A και IL-22, και αυτές οι κυτοκίνες Th17 επιταχύνουν περαιτέρω τον πολλαπλασιασμό των κερατινοκυττάρων και την ουδετερόφιλη διήθηση.
|
● Μοντέλο ψωρίασης ποντικών που προκαλείται από IMQ 【Μηχανισμός】 Imiquimod (IMQ), ένας αγωνιστής υποδοχέα τύπου Toll, σχηματίζει ένα ανοσοσύμπλεγμα με ενδογενή μόρια όταν προκαλείται και η αλληλεπίδρασή του με το TLR προκαλεί την παραγωγή του τύπου ⅰ IFN-α, οδηγώντας σε τραυματισμό του δέρματος που μοιάζει με ψωρίαση στον δικό του βρόχο ανάδρασης. Η τοπική θεραπεία IMQ είναι γνωστό ότι επιδεινώνει την ψωρίαση σε ασθενείς που ελέγχονται, τόσο στο τοπικό σημείο της θεραπείας με IMQ όσο και στο περιφερικό. Σε ποντίκια, το τοπικό IMQ προκαλεί μια ασθένεια που μοιάζει με Pso και χρησιμοποιείται ευρέως στο πεδίο για τη μελέτη βασικών μηχανισμών και φαρμακολογικής αποτελεσματικότητας.
|
Ψωρίαση
● Συμπτώματα και αιτίες
Η ψωρίαση είναι μια δερματική ασθένεια που προκαλεί εξάνθημα με κνησμώδη, φολιδωτά μπαλώματα, πιο συχνά στα γόνατα, τους αγκώνες, τον κορμό και το τριχωτό της κεφαλής.
Η ψωρίαση πιστεύεται ότι είναι ένα πρόβλημα του ανοσοποιητικού συστήματος που προκαλεί τα κύτταρα του δέρματος να αναπτύσσονται ταχύτερα από το συνηθισμένο. Στον πιο κοινό τύπο ψωρίασης, γνωστό ως ψωρίαση κατά πλάκας, αυτή η ταχεία εναλλαγή των κυττάρων έχει ως αποτέλεσμα ξηρά, φολιδωτά μπαλώματα.

Oliveira ALB, Monteiro VVS; Ο ρόλος της ρεσβερατρόλης στην αυτοάνοση νόσο-Μια μίνι-ανασκόπηση. Θρεπτικά συστατικά. 2017 Δεκ 1;9(12):1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Μοντέλα στη θέση τους 【Ημερομηνία➡Μοντέλα】
| ● Μοντέλο ψωρίασης ποντικών που προκαλείται από IL-23 【Μηχανισμός】IL-23 επάγει CCR6+ γδ Τ κύτταρα, τα οποία έχουν τον κεντρικό ρόλο στη φλεγμονή του δέρματος που μοιάζει με ψωρίαση σε ποντίκια που παράγουν IL-17A και IL-22. Η ενδοδερμική ένεση της IL-23 αντιπροσωπεύει ένα μηχανιστικό μοντέλο ποντικού που ανακεφαλαιώνει την ενεργοποίηση κρίσιμων οδών που σχετίζονται με την παθοφυσιολογία της ψωρίασης (δηλ. παραγωγή IL-17 και αντιμικροβιακών, παράλληλα με επιδερμική και δερματική φλεγμονή).
|
●Μοντέλο ψωρίασης ποντικών που προκαλείται από IL-23+IMQ 【Μηχανισμός】IL-23 επάγει CCR6+ γδ Τ κύτταρα, τα οποία έχουν τον κεντρικό ρόλο στη φλεγμονή του δέρματος που μοιάζει με ψωρίαση σε ποντίκια που παράγουν IL-17A και IL-22. Το Imiquimod (IMQ), ένας αγωνιστής υποδοχέα τύπου Toll, σχηματίζει ένα ανοσοσύμπλεγμα με ενδογενή μόρια όταν επάγεται και η αλληλεπίδρασή του με το TLR προκαλεί την παραγωγή τύπου ⅰ IFN-α, οδηγώντας σε τραυματισμό του δέρματος που μοιάζει με ψωρίαση στον δικό του βρόχο ανάδρασης.
|
● Μοντέλο ψωρίασης ποντικών που προκαλείται από IL-23+IL-36 【Μηχανισμός】IL-23 επάγει CCR6+ γδ Τ κύτταρα, τα οποία έχουν τον κεντρικό ρόλο στη φλεγμονή του δέρματος που μοιάζει με ψωρίαση σε ποντίκια που παράγουν IL-17A και IL-22. Η IL-36 επάγει την παραγωγή CXCL1 και CCL20 από κερατινοκύτταρα και ινοβλάστες και προσελκύει ουδετερόφιλα και Τ κύτταρα. Η IL-36 ρυθμίζει προς τα πάνω την έκφραση των μιτογόνων κερατινοκυττάρων, όπως ο παράγοντας διέγερσης αποικίας κοκκιοκυττάρων και ο αυξητικός παράγοντας μετασχηματισμού α στα κερατινοκύτταρα. και η IL-36 επάγει την παραγωγή της IL-36 σε κερατινοκύτταρα με αυτοκρινή τρόπο. Η απελευθερωμένη IL-36 ρυθμίζει προς τα πάνω την παραγωγή της IL-23 από ενεργοποιημένα DCs, καθώς και τον πολλαπλασιασμό και την επαγωγή των κερατινοκυττάρων από χημειοκίνη. Τα στρατολογημένα Τ κύτταρα κατευθύνονται από την IL-23 για να παράγουν IL-17A και IL-22, και αυτές οι κυτοκίνες Th17 επιταχύνουν περαιτέρω τον πολλαπλασιασμό των κερατινοκυττάρων και την ουδετερόφιλη διήθηση.
|
● Μοντέλο ψωρίασης ποντικών που προκαλείται από IMQ 【Μηχανισμός】 Imiquimod (IMQ), ένας αγωνιστής υποδοχέα τύπου Toll, σχηματίζει ένα ανοσοσύμπλεγμα με ενδογενή μόρια όταν προκαλείται και η αλληλεπίδρασή του με το TLR προκαλεί την παραγωγή του τύπου ⅰ IFN-α, οδηγώντας σε τραυματισμό του δέρματος που μοιάζει με ψωρίαση στον δικό του βρόχο ανάδρασης. Η τοπική θεραπεία IMQ είναι γνωστό ότι επιδεινώνει την ψωρίαση σε ασθενείς που ελέγχονται, τόσο στο τοπικό σημείο της θεραπείας με IMQ όσο και στο περιφερικό. Σε ποντίκια, το τοπικό IMQ προκαλεί μια ασθένεια που μοιάζει με Pso και χρησιμοποιείται ευρέως στο πεδίο για τη μελέτη βασικών μηχανισμών και φαρμακολογικής αποτελεσματικότητας.
|