Ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας
● Συμπτώματα και αιτίες
Η ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας επηρεάζει τους φωτοϋποδοχείς, το χρωστικό επιθήλιο του αμφιβληστροειδούς, τη μεμβράνη Bruch και τη χοριοτριχοειδή (το εσώτερο στρώμα του χοριοειδούς) στην ωχρά κηλίδα, το κεντρικό τμήμα του αμφιβληστροειδούς που είναι υπεύθυνο για την αιχμηρή όραση. Η AMD είναι μια πολυπαραγοντική ασθένεια που σχετίζεται με τη γήρανση, τη γενετική ευαισθησία και τους περιβαλλοντικούς παράγοντες κινδύνου. Οι αλλαγές που σχετίζονται με τη γήρανση περιλαμβάνουν την αύξηση της αντίστασης, την αραίωση και την απώλεια της χοριοτριχοειδής, την εναπόθεση λιπιδίων και λιποπρωτεϊνών στη μεμβράνη Bruch και μείωση της πυκνότητας των φωτοϋποδοχέων. Στην AMD, αυτές οι αλλαγές, σε συνδυασμό με χρόνια φλεγμονή, αλλοιωμένη εναπόθεση λιπιδίων και λιποπρωτεϊνών, αυξημένο οξειδωτικό στρες και μειωμένη συντήρηση της εξωκυττάριας μήτρας, οδηγούν στο σχηματισμό εξωκυτταρικών εναποθέσεων που περιέχουν λιπίδια, μέταλλα ή πρωτεΐνες, συγκεκριμένα drusen, τις βασικές βλάβες της πρώιμης και ενδιάμεσης AMD. Η εξέλιξη της AMD χαρακτηρίζεται από την προώθηση του εκφυλισμού του επιθηλίου του φωτοϋποδοχέα και της χρωστικής του αμφιβληστροειδούς, ο οποίος περιλαμβάνει τη μετανάστευση των κυττάρων του επιθηλίου με χρωστική του αμφιβληστροειδούς από την αρχική τους προσκόλληση στη μεμβράνη Bruch στα πιο εσωτερικά στρώματα του αμφιβληστροειδούς. Η γενετική ευαισθησία παίζει σημαντικό ρόλο στην αιτιολογία της AMD. Μελέτες συσχέτισης σε όλο το γονιδίωμα ανέφεραν ότι γονίδια που εμπλέκονται σε βιολογικές οδούς που περιλαμβάνουν φλεγμονή και ανοσία, μεταβολισμό και μεταφορά λιπιδίων, κυτταρικό στρες και τοξικότητα και συντήρηση εξωκυτταρικής μήτρας, αντίστοιχα, συσχετίζονται με AMD,7 με 2 κύριους τόπους, CFH8-11 και ARMS2-HTRA1. Ο καπνός του τσιγάρου είναι ο πιο συνεπής περιβαλλοντικός παράγοντας κινδύνου για την AMD.

JAMA.2024;331(2):147-157.doi:10.1001/jama.2023.26074
Ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας
● Συμπτώματα και αιτίες
Η ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας επηρεάζει τους φωτοϋποδοχείς, το χρωστικό επιθήλιο του αμφιβληστροειδούς, τη μεμβράνη Bruch και τη χοριοτριχοειδή (το εσώτερο στρώμα του χοριοειδούς) στην ωχρά κηλίδα, το κεντρικό τμήμα του αμφιβληστροειδούς που είναι υπεύθυνο για την αιχμηρή όραση. Η AMD είναι μια πολυπαραγοντική ασθένεια που σχετίζεται με τη γήρανση, τη γενετική ευαισθησία και τους περιβαλλοντικούς παράγοντες κινδύνου. Οι αλλαγές που σχετίζονται με τη γήρανση περιλαμβάνουν την αύξηση της αντίστασης, την αραίωση και την απώλεια της χοριοτριχοειδής, την εναπόθεση λιπιδίων και λιποπρωτεϊνών στη μεμβράνη Bruch και μείωση της πυκνότητας των φωτοϋποδοχέων. Στην AMD, αυτές οι αλλαγές, σε συνδυασμό με χρόνια φλεγμονή, αλλοιωμένη εναπόθεση λιπιδίων και λιποπρωτεϊνών, αυξημένο οξειδωτικό στρες και μειωμένη συντήρηση της εξωκυττάριας μήτρας, οδηγούν στο σχηματισμό εξωκυτταρικών εναποθέσεων που περιέχουν λιπίδια, μέταλλα ή πρωτεΐνες, συγκεκριμένα drusen, τις βασικές βλάβες της πρώιμης και ενδιάμεσης AMD. Η εξέλιξη της AMD χαρακτηρίζεται από την προώθηση του εκφυλισμού του επιθηλίου του φωτοϋποδοχέα και της χρωστικής του αμφιβληστροειδούς, ο οποίος περιλαμβάνει τη μετανάστευση των κυττάρων του επιθηλίου με χρωστική του αμφιβληστροειδούς από την αρχική τους προσκόλληση στη μεμβράνη Bruch στα πιο εσωτερικά στρώματα του αμφιβληστροειδούς. Η γενετική ευαισθησία παίζει σημαντικό ρόλο στην αιτιολογία της AMD. Μελέτες συσχέτισης σε όλο το γονιδίωμα ανέφεραν ότι γονίδια που εμπλέκονται σε βιολογικές οδούς που περιλαμβάνουν φλεγμονή και ανοσία, μεταβολισμό και μεταφορά λιπιδίων, κυτταρικό στρες και τοξικότητα και συντήρηση εξωκυτταρικής μήτρας, αντίστοιχα, συσχετίζονται με AMD,7 με 2 κύριους τόπους, CFH8-11 και ARMS2-HTRA1. Ο καπνός του τσιγάρου είναι ο πιο συνεπής περιβαλλοντικός παράγοντας κινδύνου για την AMD.

JAMA.2024;331(2):147-157.doi:10.1001/jama.2023.26074