Ηωσινοφιλική οισοφαγίτιδα (EOE)
● Συμπτώματα και αιτίες
Οι εκθέσεις της πρώιμης ζωής, οι γενετικοί παράγοντες και η ατοπική κατάσταση πιθανώς αυξάνουν την ευαισθησία της νόσου στην ηωσινοφιλική οισοφαγίτιδα. Η έκθεση σε αντιγόνα αναγκάζει το οισοφαγικό επιθήλιο να απελευθερώσει συναγερμούς, IL-33 και θυμική στρωματική λεμφοτοποενίνη (TSLP). Αυτές οι κυτοκίνες με τη σειρά τους διεγείρουν την έκκριση των κυττάρων T-Helper Type 2 (Th2) των IL-13, IL-4 και IL-5. Η IL-13 και η IL-4 διεγείρουν τις αλλαγές που παρατηρούνται στο επιθήλιο του οισοφαγικού, συμπεριλαμβανομένης της υπερπλασίας των βασικών κυττάρων και των διασταλμένων ενδοκυτταρικών χώρων. Οι χημειοταξίνες, η eotaxin-3 και η IL-5, οδηγούν σε διήθηση κοκκιοκυττάρων. Το μικτό περιβάλλον κυτοκίνης συμβάλλει επίσης στην ενεργοποίηση ινοβλαστών στην προπλήρα, στην εναπόθεση κολλαγόνου και στην ακαμψία των ιστών.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.
Ηωσινοφιλική οισοφαγίτιδα (EOE)
● Συμπτώματα και αιτίες
Οι εκθέσεις της πρώιμης ζωής, οι γενετικοί παράγοντες και η ατοπική κατάσταση πιθανώς αυξάνουν την ευαισθησία της νόσου στην ηωσινοφιλική οισοφαγίτιδα. Η έκθεση σε αντιγόνα αναγκάζει το οισοφαγικό επιθήλιο να απελευθερώσει συναγερμούς, IL-33 και θυμική στρωματική λεμφοτοποενίνη (TSLP). Αυτές οι κυτοκίνες με τη σειρά τους διεγείρουν την έκκριση των κυττάρων T-Helper Type 2 (Th2) των IL-13, IL-4 και IL-5. Η IL-13 και η IL-4 διεγείρουν τις αλλαγές που παρατηρούνται στο επιθήλιο του οισοφαγικού, συμπεριλαμβανομένης της υπερπλασίας των βασικών κυττάρων και των διασταλμένων ενδοκυτταρικών χώρων. Οι χημειοταξίνες, η eotaxin-3 και η IL-5, οδηγούν σε διήθηση κοκκιοκυττάρων. Το μικτό περιβάλλον κυτοκίνης συμβάλλει επίσης στην ενεργοποίηση ινοβλαστών στην προπλήρα, στην εναπόθεση κολλαγόνου και στην ακαμψία των ιστών.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.