Σπίτι » Υπηρεσίες » Αυτοάνοση ασθένεια ζωικά μοντέλα μικρά ζώα » Ασθένειες που σχετίζονται με τα μάτια » Ακριτί

Ραγοειδίτιδα

Ποσότητα:
Διαθεσιμότητα:





Ρωτώ Προσθήκη στο καλάθι

Περιγραφή προϊόντος

Δεξερογενή αυτοάνοση ραγοειδίτιδα (EAU)

● Συμπτώματα και αιτίες

Η ραγοειδίτιδα προκύπτει από την ανισορροπία μεταξύ των φλεγμονωδών μηχανισμών και των ρυθμιστικών μηχανισμών. Σε αυτοάνοση ραγοειδίτιδα, τα αυτο-αντιδραστικά Τ κύτταρα αφήνουν τον θύμο και όταν φτάσουν στο μάτι έρχονται σε επαφή με αντιγόνα του αμφιβληστροειδούς. Τα μυελοειδή δενδριτικά κύτταρα παρουσιάζουν μια σταθερή ικανότητα λήψης αντιγόνων, τα οποία τους επιτρέπουν να διεγείρουν τα Τ κύτταρα. Επομένως, τα Τ-λεμφοκύτταρα μπορούν να διαφοροποιηθούν σε Tregs, Th1, Th17 ή Th2 για ακριβή ανοσοαπόκριση σε λειτουργία του αντιγόνου που συναντάται και της παρουσίας κυτοκίνης. Τα κύτταρα Th1 και Th17 συμμετέχουν σε φλεγμονώδη και αυτοάνοση ραγοειδίτιδα. Τα κύτταρα Th1 είναι ζωτικής σημασίας για την ανάπτυξη της ραγοειδίτιδας, ενώ τα κύτταρα Th17 διαδραματίζουν σχετικό ρόλο στην καθυστερημένη/χρόνια φάση της ραγοειδίτιδας, ωστόσο τα κύτταρα TREG νικήσουν τόσο τις αντιδράσεις κυττάρων Th1 όσο και Th17. Επιπλέον, η μετανάστευση των TH1 και TH 17 στο μάτι, οδηγεί επίσης στην κατάρρευση του αίματος-αμφιβληστροειδούς φραγμού και, κατά συνέπεια, προσλαμβάνονται διαφορετικά λευκοκύτταρα από την κυκλοφορία.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795

● Μοντέλα στη θέση 【Date➡models】

● Το IRBP προκάλεσε μοντέλο C57BL/6 EAU

【Μηχανισμός】 IRBP είναι μια πρωτεΐνη δέσμευσης βιταμίνης Α VinPhotoreCeptor. Τα ανοσο-επικρατούντα επίτοπα του IRBP δεσμεύονται σε σημαντικές θέσεις μορίων MHC σε κύτταρα που παρουσιάζουν αντιγόνο και ενεργοποιούν κύτταρα που παρουσιάζουν αντιγόνο, τα οποία μπορούν να προκαλέσουν αφελείς Τ κύτταρα για να διαφοροποιηθούν σε κύτταρα Th1 και Th17. Αυτά τα κύτταρα στη συνέχεια προκαλούν ασθένεια παράγοντας φλεγμονώδεις κυτοκίνες όπως TNF-α, IFN-γ και IL-17.