Συστηματικός ερυθηματώδος λύκος (SLE)
● Συμπτώματα και αιτίες
Το SLE είναι μια πολύπλοκη ετερογενής ασθένεια που χαρακτηρίζεται από την παραγωγή αυτοαντισώματος και την εναπόθεση ανοσοσυμπλέγματος που ακολουθείται από βλάβη στους ιστούς -στόχους. Είναι αυτό που οι περισσότεροι άνθρωποι σημαίνουν όταν αναφέρονται στο 'lupus '. Τα πιο συνηθισμένα συμπτώματα περιλαμβάνουν: δερματικά εξανθήματα, πόνο ή πρήξιμο στις αρθρώσεις (αρθρίτιδα), οίδημα στα πόδια και γύρω από τα μάτια (συνήθως λόγω συμμετοχής των νεφρών), ακραία κόπωση, χαμηλής πυρετού.
Οι ειδικοί δεν γνωρίζουν τι προκαλεί συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, αλλά ο λύκος και άλλες αυτοάνοσες ασθένειες τρέχουν σε οικογένειες.
Liu, Z., Davidson, Α. Ομοίως Lupus - μια νέα κατανόηση της παθογένεσης οδηγεί σε κλινικές προόδους. Nat Med 18, 871-882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Μοντέλα στη θέση 【Date➡models】
● Το μοντέλο C57BL/6 SLE προκάλεσε το μοντέλο C57BL/6 SLE 【Μηχανισμός】 Το Pristane είναι ένα ορυκτέλαιο που δόθηκε ενδοπεριτοναϊκά σε ποντίκια C57BL/6 για να προκαλέσει περιτοναϊκή ερεθισμό και να ενισχύσει την απόδοση μονοκλωνικών αντισωμάτων από ασκίτη όταν ενέθηκαν υβριδώματα στη συνέχεια. Οι Satoh et al σημείωσαν ότι τα ποντίκια που εγχύθηκαν με πρωθάνη, μετά από αρκετούς μήνες, ανέπτυξαν ασθένεια που μοιάζει με λύκο με ανοσοσυμπλεγμάτων σπειραματονεφρίτιδας, ήπια διαβρωτική αρθρίτιδα και πολλά αυτοαντισώματα που σχετίζονται με τον λύκο. |
● Ο αγωνιστής TLR-7 προκάλεσε μοντέλο C57BL/6 SLE 【Μηχανισμός】 Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι η μεταβαλλόμενη σηματοδότηση υποδοχέα τύπου Toll (TLR) συμβάλλει στην έναρξη και/ή την επιδείνωση του λύκου στους ανθρώπους και σε μοντέλα ποντικού. Τα τελευταία χρόνια, έχει καταστεί προφανές ότι τα TLR-7 και TLR-9, που αισθάνονται ένα μονόκλωνο RNA και μη μεθυλιωμένο DNA, αντίστοιχα, συμβάλλουν στην ανάπτυξη αυτοάνοσων ασθενειών όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα, το SLE και η ψωρίαση. Τα ποντίκια που υποβλήθηκαν σε αγωγή με τον αγωνιστή TLR7 Imiquimod (IMQ) που ρυθμίζονται σημαντικά προς τα πάνω που οδηγούν σε συστηματική αυτοάνοση ασθένεια. |
● Μοντέλο BALB/C SLE που προκαλείται από ALD-DNA 【Μηχανισμός】 Το κύριο χαρακτηριστικό του SLE είναι η παραγωγή αντι-διπλού λανθάνοντος ϋΝΑ (αντι-dSDNA) ABS. Η ανοσοποίηση με ενεργοποιημένο DNA που προέρχεται από λεμφοκύτταρα (ALD-DNA) θα μπορούσε να προκαλέσει ένα συστηματικό σύνδρομο τύπου ερυθηματώματος του λύκου σε συγχρονικούς ποντικούς, που μοιάζουν πολύ με την παθογένεση του ανθρώπινου SLE. Αυτό το μοντέλο μπορεί να συμβάλει στην αποσαφήνιση του μηχανισμού σε εξέλιξη στην ανάπτυξη του ΣΕΛ. |
Συστηματικός ερυθηματώδος λύκος (SLE)
● Συμπτώματα και αιτίες
Το SLE είναι μια πολύπλοκη ετερογενής ασθένεια που χαρακτηρίζεται από την παραγωγή αυτοαντισώματος και την εναπόθεση ανοσοσυμπλέγματος που ακολουθείται από βλάβη στους ιστούς -στόχους. Είναι αυτό που οι περισσότεροι άνθρωποι σημαίνουν όταν αναφέρονται στο 'lupus '. Τα πιο συνηθισμένα συμπτώματα περιλαμβάνουν: δερματικά εξανθήματα, πόνο ή πρήξιμο στις αρθρώσεις (αρθρίτιδα), οίδημα στα πόδια και γύρω από τα μάτια (συνήθως λόγω συμμετοχής των νεφρών), ακραία κόπωση, χαμηλής πυρετού.
Οι ειδικοί δεν γνωρίζουν τι προκαλεί συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, αλλά ο λύκος και άλλες αυτοάνοσες ασθένειες τρέχουν σε οικογένειες.
Liu, Z., Davidson, Α. Ομοίως Lupus - μια νέα κατανόηση της παθογένεσης οδηγεί σε κλινικές προόδους. Nat Med 18, 871-882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Μοντέλα στη θέση 【Date➡models】
● Το μοντέλο C57BL/6 SLE προκάλεσε το μοντέλο C57BL/6 SLE 【Μηχανισμός】 Το Pristane είναι ένα ορυκτέλαιο που δόθηκε ενδοπεριτοναϊκά σε ποντίκια C57BL/6 για να προκαλέσει περιτοναϊκή ερεθισμό και να ενισχύσει την απόδοση μονοκλωνικών αντισωμάτων από ασκίτη όταν ενέθηκαν υβριδώματα στη συνέχεια. Οι Satoh et al σημείωσαν ότι τα ποντίκια που εγχύθηκαν με πρωθάνη, μετά από αρκετούς μήνες, ανέπτυξαν ασθένεια που μοιάζει με λύκο με ανοσοσυμπλεγμάτων σπειραματονεφρίτιδας, ήπια διαβρωτική αρθρίτιδα και πολλά αυτοαντισώματα που σχετίζονται με τον λύκο. |
● Ο αγωνιστής TLR-7 προκάλεσε μοντέλο C57BL/6 SLE 【Μηχανισμός】 Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι η μεταβαλλόμενη σηματοδότηση υποδοχέα τύπου Toll (TLR) συμβάλλει στην έναρξη και/ή την επιδείνωση του λύκου στους ανθρώπους και σε μοντέλα ποντικού. Τα τελευταία χρόνια, έχει καταστεί προφανές ότι τα TLR-7 και TLR-9, που αισθάνονται ένα μονόκλωνο RNA και μη μεθυλιωμένο DNA, αντίστοιχα, συμβάλλουν στην ανάπτυξη αυτοάνοσων ασθενειών όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα, το SLE και η ψωρίαση. Τα ποντίκια που υποβλήθηκαν σε αγωγή με τον αγωνιστή TLR7 Imiquimod (IMQ) που ρυθμίζονται σημαντικά προς τα πάνω που οδηγούν σε συστηματική αυτοάνοση ασθένεια. |
● Μοντέλο BALB/C SLE που προκαλείται από ALD-DNA 【Μηχανισμός】 Το κύριο χαρακτηριστικό του SLE είναι η παραγωγή αντι-διπλού λανθάνοντος ϋΝΑ (αντι-dSDNA) ABS. Η ανοσοποίηση με ενεργοποιημένο DNA που προέρχεται από λεμφοκύτταρα (ALD-DNA) θα μπορούσε να προκαλέσει ένα συστηματικό σύνδρομο τύπου ερυθηματώματος του λύκου σε συγχρονικούς ποντικούς, που μοιάζουν πολύ με την παθογένεση του ανθρώπινου SLE. Αυτό το μοντέλο μπορεί να συμβάλει στην αποσαφήνιση του μηχανισμού σε εξέλιξη στην ανάπτυξη του ΣΕΛ. |