Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος (ΣΕΛ)
● Συμπτώματα και αιτίες
Ο ΣΕΛ είναι μια πολύπλοκη ετερογενής νόσος που χαρακτηρίζεται από παραγωγή αυτοαντισωμάτων και εναπόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων ακολουθούμενη από βλάβη στους ιστούς-στόχους. Αυτό εννοούν οι περισσότεροι όταν αναφέρονται στον «λύκο». Τα πιο κοινά συμπτώματα περιλαμβάνουν: δερματικά εξανθήματα, πόνο ή πρήξιμο στις αρθρώσεις (αρθρίτιδα), πρήξιμο στα πόδια και γύρω από τα μάτια (συνήθως λόγω προσβολής των νεφρών), υπερβολική κόπωση, χαμηλούς πυρετούς.
Οι ειδικοί δεν γνωρίζουν τι προκαλεί τον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, αλλά ο λύκος και άλλες αυτοάνοσες ασθένειες συμβαίνουν σε οικογένειες.

Liu, Z., Davidson, A. Tανομένης της ενεργοποίησης των ανοσοκυττάρων, της αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας και της απελευθέρωσης άλλων κυτοκινών. Η κατανόηση των μηχανισμών πίσω από το ρόλο του TNFα στην IBD είναι κρίσιμη για την ανάπτυξη στοχευμένων θεραπειών που μπορούν να μετριάσουν αυτές τις επιπτώσεις και να αποκαταστήσουν την κανονική λειτουργία του ανοσοποιητικού.
● Μοντέλα στη θέση τους 【Ημερομηνία➡Μοντέλα】
|
| ● Μοντέλο Pristane Induced C57BL/6 SLE 【Μηχανισμός】 Η πριστάνη είναι ένα ορυκτέλαιο που χορηγήθηκε ενδοπεριτοναϊκά σε ποντίκια C57BL/6 για να προκαλέσει περιτοναϊκό ερεθισμό και να ενισχύσει την απόδοση μονοκλωνικών αντισωμάτων από ασκίτη όταν στη συνέχεια εγχύθηκαν υβριδώματα. Οι Satoh et al σημείωσαν ότι τα ποντίκια στα οποία έγινε ένεση pristane, μετά από αρκετούς μήνες, ανέπτυξαν μια ασθένεια που μοιάζει με λύκο με σπειραματονεφρίτιδα ανοσοσυμπλέγματος, ήπια διαβρωτική αρθρίτιδα και πολλά αυτοαντισώματα που σχετίζονται με τον λύκο.
|
| ● Μοντέλο SLE που προκαλείται από TLR-7 Agonist C57BL/6 【Μηχανισμός】 Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι η αλλαγμένη σηματοδότηση του υποδοχέα τύπου Toll (TLR) συμβάλλει στην έναρξη και/ή την έξαρση του λύκου σε ανθρώπους και σε μοντέλα ποντικών. Τα τελευταία χρόνια, έχει γίνει προφανές ότι οι TLR-7 και TLR-9, που ανιχνεύουν το μονόκλωνο RNA και το μη μεθυλιωμένο DNA, αντίστοιχα, συμβάλλουν στην ανάπτυξη αυτοάνοσων νοσημάτων όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα, ο ΣΕΛ και η ψωρίαση. Τα ποντίκια που έλαβαν θεραπεία με τον αγωνιστή TLR7 imiquimod (IMQ) ρυθμίστηκαν σημαντικά προς τα πάνω, οδηγώντας σε συστηματική αυτοάνοση νόσο.
|
| ● Μοντέλο SLE BALB/c που προκαλείται από ALD-DNA 【Μηχανισμός】Το κύριο χαρακτηριστικό του ΣΕΛ είναι η παραγωγή αντι-δίκλωνου DNA (anti-dsDNA) Abs. Η ανοσοποίηση με DNA που προέρχεται από ενεργοποιημένα λεμφοκύτταρα (ALD-DNA) θα μπορούσε να προκαλέσει ένα συστηματικό σύνδρομο παρόμοιο με τον ερυθηματώδη λύκο σε συγγενή ποντίκια, που μοιάζει πολύ με την παθογένεση του ανθρώπινου ΣΕΛ. Αυτό το μοντέλο μπορεί να βοηθήσει στην αποσαφήνιση του μηχανισμού που εμπλέκεται στην ανάπτυξη του ΣΕΛ.
|
Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος (ΣΕΛ)
● Συμπτώματα και αιτίες
Ο ΣΕΛ είναι μια πολύπλοκη ετερογενής νόσος που χαρακτηρίζεται από παραγωγή αυτοαντισωμάτων και εναπόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων ακολουθούμενη από βλάβη στους ιστούς-στόχους. Αυτό εννοούν οι περισσότεροι όταν αναφέρονται στον «λύκο». Τα πιο κοινά συμπτώματα περιλαμβάνουν: δερματικά εξανθήματα, πόνο ή πρήξιμο στις αρθρώσεις (αρθρίτιδα), πρήξιμο στα πόδια και γύρω από τα μάτια (συνήθως λόγω προσβολής των νεφρών), υπερβολική κόπωση, χαμηλούς πυρετούς.
Οι ειδικοί δεν γνωρίζουν τι προκαλεί τον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, αλλά ο λύκος και άλλες αυτοάνοσες ασθένειες συμβαίνουν σε οικογένειες.

Liu, Z., Davidson, A. Tανομένης της ενεργοποίησης των ανοσοκυττάρων, της αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας και της απελευθέρωσης άλλων κυτοκινών. Η κατανόηση των μηχανισμών πίσω από το ρόλο του TNFα στην IBD είναι κρίσιμη για την ανάπτυξη στοχευμένων θεραπειών που μπορούν να μετριάσουν αυτές τις επιπτώσεις και να αποκαταστήσουν την κανονική λειτουργία του ανοσοποιητικού.
● Μοντέλα στη θέση τους 【Ημερομηνία➡Μοντέλα】
|
| ● Μοντέλο Pristane Induced C57BL/6 SLE 【Μηχανισμός】 Η πριστάνη είναι ένα ορυκτέλαιο που χορηγήθηκε ενδοπεριτοναϊκά σε ποντίκια C57BL/6 για να προκαλέσει περιτοναϊκό ερεθισμό και να ενισχύσει την απόδοση μονοκλωνικών αντισωμάτων από ασκίτη όταν στη συνέχεια εγχύθηκαν υβριδώματα. Οι Satoh et al σημείωσαν ότι τα ποντίκια στα οποία έγινε ένεση pristane, μετά από αρκετούς μήνες, ανέπτυξαν μια ασθένεια που μοιάζει με λύκο με σπειραματονεφρίτιδα ανοσοσυμπλέγματος, ήπια διαβρωτική αρθρίτιδα και πολλά αυτοαντισώματα που σχετίζονται με τον λύκο.
|
| ● Μοντέλο SLE που προκαλείται από TLR-7 Agonist C57BL/6 【Μηχανισμός】 Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι η αλλαγμένη σηματοδότηση του υποδοχέα τύπου Toll (TLR) συμβάλλει στην έναρξη και/ή την έξαρση του λύκου σε ανθρώπους και σε μοντέλα ποντικών. Τα τελευταία χρόνια, έχει γίνει προφανές ότι οι TLR-7 και TLR-9, που ανιχνεύουν το μονόκλωνο RNA και το μη μεθυλιωμένο DNA, αντίστοιχα, συμβάλλουν στην ανάπτυξη αυτοάνοσων νοσημάτων όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα, ο ΣΕΛ και η ψωρίαση. Τα ποντίκια που έλαβαν θεραπεία με τον αγωνιστή TLR7 imiquimod (IMQ) ρυθμίστηκαν σημαντικά προς τα πάνω, οδηγώντας σε συστηματική αυτοάνοση νόσο.
|
| ● Μοντέλο SLE BALB/c που προκαλείται από ALD-DNA 【Μηχανισμός】Το κύριο χαρακτηριστικό του ΣΕΛ είναι η παραγωγή αντι-δίκλωνου DNA (anti-dsDNA) Abs. Η ανοσοποίηση με DNA που προέρχεται από ενεργοποιημένα λεμφοκύτταρα (ALD-DNA) θα μπορούσε να προκαλέσει ένα συστηματικό σύνδρομο παρόμοιο με τον ερυθηματώδη λύκο σε συγγενή ποντίκια, που μοιάζει πολύ με την παθογένεση του ανθρώπινου ΣΕΛ. Αυτό το μοντέλο μπορεί να βοηθήσει στην αποσαφήνιση του μηχανισμού που εμπλέκεται στην ανάπτυξη του ΣΕΛ.
|