Siiriku-versus-host haigus (GVHD)
● Sümptomid ja põhjused
Sõltuvalt sellest, millistest elunditest immuunsussüsteemi ründab, võib GVHD põhjustada sümptomeid, alates lööbe, kõhulahtisuse ja hepatiidist kuni potentsiaalselt eluohtlike bakterite, seen-, viirus- või parasiitnakkusteni.
Hemopoeetilise raku siirdamine (HCT) on intensiivne ravi, mida kasutatakse kõrge riskiga hematoloogiliste pahaloomuliste häirete ning muude eluohtlike hematoloogiliste ja geneetiliste haiguste raviks. HCT peamine komplikatsioon on siiriku-peremehe haigus (GVHD), immunoloogiline häire, mis mõjutab paljusid elundisüsteeme, sealhulgas seedetrakt, maksa, nahk ja kopsud.
doi: 10.1136/archdischild-2013-304832. Epub 2014 12. juuli.
● Mudelid paigas 【Kuupäev➡Models】
● DBA/2 lümfotsüütide indutseeritud B6D2F1 CGVHD mudel 【Mehhanism】 Autoantikeha vahendatud (luupusetaolised) CGVHD mudelid, millel on luupusega sarnane patoloogia, avalduvad nefriidi, sapiteede tsirroosi, süljenäärme fibroosi, lümfadenopaatia, splenomefoatia, autoantikehade tootmise ja vähem kui naha patoloogiaga. Need mudelid on MHC sobimatud ja hõlmavad klassikaliselt vanemate-F1 siirdamisi, mis põhjustavad segatud kimäärsust. Kõige sagedamini uuritud autoantikehade mudel on DBA/2 → B6D2F1 mudel. Selle mudeli tulemuseks on adressaatide B -rakkude laienemine, mis viib lümfadenopaatia, splenomegaalselt ja autoantikehade tootmiseni. |
Siiriku-versus-host haigus (GVHD)
● Sümptomid ja põhjused
Sõltuvalt sellest, millistest elunditest immuunsussüsteemi ründab, võib GVHD põhjustada sümptomeid, alates lööbe, kõhulahtisuse ja hepatiidist kuni potentsiaalselt eluohtlike bakterite, seen-, viirus- või parasiitnakkusteni.
Hemopoeetilise raku siirdamine (HCT) on intensiivne ravi, mida kasutatakse kõrge riskiga hematoloogiliste pahaloomuliste häirete ning muude eluohtlike hematoloogiliste ja geneetiliste haiguste raviks. HCT peamine komplikatsioon on siiriku-peremehe haigus (GVHD), immunoloogiline häire, mis mõjutab paljusid elundisüsteeme, sealhulgas seedetrakt, maksa, nahk ja kopsud.
doi: 10.1136/archdischild-2013-304832. Epub 2014 12. juuli.
● Mudelid paigas 【Kuupäev➡Models】
● DBA/2 lümfotsüütide indutseeritud B6D2F1 CGVHD mudel 【Mehhanism】 Autoantikeha vahendatud (luupusetaolised) CGVHD mudelid, millel on luupusega sarnane patoloogia, avalduvad nefriidi, sapiteede tsirroosi, süljenäärme fibroosi, lümfadenopaatia, splenomefoatia, autoantikehade tootmise ja vähem kui naha patoloogiaga. Need mudelid on MHC sobimatud ja hõlmavad klassikaliselt vanemate-F1 siirdamisi, mis põhjustavad segatud kimäärsust. Kõige sagedamini uuritud autoantikehade mudel on DBA/2 → B6D2F1 mudel. Selle mudeli tulemuseks on adressaatide B -rakkude laienemine, mis viib lümfadenopaatia, splenomegaalselt ja autoantikehade tootmiseni. |