Siiriku vastu peremeeshaigus (GVHD)
● Sümptomid ja põhjused
Olenevalt sellest, milliseid organeid immuunsüsteem ründab, võib GvHD põhjustada sümptomeid alates lööbest, kõhulahtisusest ja hepatiidist kuni potentsiaalselt eluohtlike bakteriaalsete, seen-, viirus- või parasiitnakkusteni.
Hemopoeetiliste rakkude siirdamine (HCT) on intensiivravi, mida kasutatakse kõrge riskiga hematoloogiliste pahaloomuliste häirete ja muude eluohtlike hematoloogiliste ja geneetiliste haiguste raviks. HCT peamine tüsistus on transplantaat-peremehe vastu haigus (GVHD), immunoloogiline häire, mis mõjutab paljusid organsüsteeme, sealhulgas seedetrakti, maksa, nahka ja kopse.

doi: 10.1136/archdischild-2013-304832. Epub 2014, 12. juuli.
● Mudelid paigas 【Kuupäev➡Modellid】
| ● DBA/2 lümfotsüütidega indutseeritud B6D2F1 cGVHD mudel 【Mehhanism】Autoantikehade vahendatud (luupuselaadsed) cGvHD mudelid, millel on luupuse omaga sarnane patoloogia, avalduvad nefriidi, sapiteede tsirroosi, süljenäärmefibroosi, lümfadenopaatia, splenomegaalia, autoantikehade tootmise ja vähemal määral nahapatoloogiana. Need mudelid ei sobi kokku MHC-ga ja hõlmavad klassikaliselt vanematelt F1-le siirdamist, mille tulemuseks on segatud kimäär. Kõige sagedamini uuritud autoantikehade mudel on DBA/2 → B6D2F1 mudel. Selle mudeli tulemuseks on retsipient-B-rakkude laienemine, mis põhjustab lümfadenopaatiat, splenomegaaliat ja autoantikehade tootmist.
|
Siiriku vastu peremeeshaigus (GVHD)
● Sümptomid ja põhjused
Olenevalt sellest, milliseid organeid immuunsüsteem ründab, võib GvHD põhjustada sümptomeid alates lööbest, kõhulahtisusest ja hepatiidist kuni potentsiaalselt eluohtlike bakteriaalsete, seen-, viirus- või parasiitnakkusteni.
Hemopoeetiliste rakkude siirdamine (HCT) on intensiivravi, mida kasutatakse kõrge riskiga hematoloogiliste pahaloomuliste häirete ja muude eluohtlike hematoloogiliste ja geneetiliste haiguste raviks. HCT peamine tüsistus on transplantaat-peremehe vastu haigus (GVHD), immunoloogiline häire, mis mõjutab paljusid organsüsteeme, sealhulgas seedetrakti, maksa, nahka ja kopse.

doi: 10.1136/archdischild-2013-304832. Epub 2014, 12. juuli.
● Mudelid paigas 【Kuupäev➡Modellid】
| ● DBA/2 lümfotsüütidega indutseeritud B6D2F1 cGVHD mudel 【Mehhanism】Autoantikehade vahendatud (luupuselaadsed) cGvHD mudelid, millel on luupuse omaga sarnane patoloogia, avalduvad nefriidi, sapiteede tsirroosi, süljenäärmefibroosi, lümfadenopaatia, splenomegaalia, autoantikehade tootmise ja vähemal määral nahapatoloogiana. Need mudelid ei sobi kokku MHC-ga ja hõlmavad klassikaliselt vanematelt F1-le siirdamist, mille tulemuseks on segatud kimäär. Kõige sagedamini uuritud autoantikehade mudel on DBA/2 → B6D2F1 mudel. Selle mudeli tulemuseks on retsipient-B-rakkude laienemine, mis põhjustab lümfadenopaatiat, splenomegaaliat ja autoantikehade tootmist.
|