Autoimmuunne hepatiit
● Sümptomid ja põhjused
PÕHJUS: T-rakkude poolt vahendatud immuunvastuse võtmekomponentidena on pakutud HLA ja mitte-HLA molekule, aga ka keskkonna käivitajaid, nagu viirused, toksiinid ja mikrobioom.
RAKU- ja MOLEKULARMEHEENISM: Autoantigeense peptiidi (AG) esitlemine naiivsetele CD4+ T-abistajarakkudele (TH0) antigeeni esitlevate rakkude (APC, dendriitrakud (DC)) poolt põhjustab põletikueelsete tsütokiinide (IL-12, IL-6 ja TGF-B) sekretsiooni, mis põhjustavad Th1- ja Th1-2 rakkude arengut. TH1 rakud sekreteerivad IL-2 ja IFN-y, mis stimuleerivad CD8+ rakke indutseerima HLA klassi I ja HLA II klassi molekulide ekspressiooni hepatotsüütidel. Tregid ja Th2 rakud sekreteerivad IL-4, Il-10 ja IL-13, stimuleerides seeläbi B-rakkude ja plasmarakkude küpsemist, mis ise toodavad autoantikehi. TH17 rakud, mille suurenenud arv korreleerub maksafibroosi astmega, eritavad põletikueelseid tsütokiine ja pärsivad T-regulatoorseid rakke (Treg). Tregide arvuline vähenemine põhjustab autoantigeenide taluvuse halvenemist, mille tulemuseks on autoimmuunse maksakahjustuse teke ja püsimine.

Autoimmuunne hepatiit
● Sümptomid ja põhjused
PÕHJUS: T-rakkude poolt vahendatud immuunvastuse võtmekomponentidena on pakutud HLA ja mitte-HLA molekule, aga ka keskkonna käivitajaid, nagu viirused, toksiinid ja mikrobioom.
RAKU- ja MOLEKULARMEHEENISM: Autoantigeense peptiidi (AG) esitlemine naiivsetele CD4+ T-abistajarakkudele (TH0) antigeeni esitlevate rakkude (APC, dendriitrakud (DC)) poolt põhjustab põletikueelsete tsütokiinide (IL-12, IL-6 ja TGF-B) sekretsiooni, mis põhjustavad Th1- ja Th1-2 rakkude arengut. TH1 rakud sekreteerivad IL-2 ja IFN-y, mis stimuleerivad CD8+ rakke indutseerima HLA klassi I ja HLA II klassi molekulide ekspressiooni hepatotsüütidel. Tregid ja Th2 rakud sekreteerivad IL-4, Il-10 ja IL-13, stimuleerides seeläbi B-rakkude ja plasmarakkude küpsemist, mis ise toodavad autoantikehi. TH17 rakud, mille suurenenud arv korreleerub maksafibroosi astmega, eritavad põletikueelseid tsütokiine ja pärsivad T-regulatoorseid rakke (Treg). Tregide arvuline vähenemine põhjustab autoantigeenide taluvuse halvenemist, mille tulemuseks on autoimmuunse maksakahjustuse teke ja püsimine.
