Autoimmuunne hepatiit
● Sümptomid ja põhjused
Põhjus: HLA ja mitte-HLA molekulid, samuti keskkonna käivitajad nagu viirused, toksiinid ja mikrobiome on soovitatud kui T-rakkude vahendatud immuunvastuse võtmekomponente.
Rakuline ja molekulaarne mehhenism: autoantigeense peptiidi (Ag) esitamine naiivsete CD4+ T abistajarakkudele (TH0) antigeeni esitlevate rakkude (APC, dendriitiliste rakkude (DC)) abil viib proinflammaty tsütokiinide sekretsioonile (IL-12, IL-6 ja TH1 rakkudele. Th1 rakud sekreteerivad IL-2 ja IFN-Y, mis stimuleerib CD8+ rakke, et kutsuda esile HLA I ja HLA II klassi molekulide ekspressioon hepatotsüütidel. Tregid ja Th2 rakud sekreteerivad IL-4, IL-10 ja IL-13, stimuleerides sellega B-rakkude ja plasmarakkude küpsemist, mis ise tekitavad autoantikehasid. Th17 rakud, mis suurenenud arvu korreleeruvad maksafibroosi astmega, sekreteerivad põletikuvastaseid tsütokiine ja pärsivad T -regulatoorseid rakke (Treg). Tregide arv vähenemine põhjustab halvenenud tolerantsust autoantigeenide suhtes, mille tulemuseks on autoimmuunse maksakahjustuse algatamine ja põlistamine.
Autoimmuunne hepatiit
● Sümptomid ja põhjused
Põhjus: HLA ja mitte-HLA molekulid, samuti keskkonna käivitajad nagu viirused, toksiinid ja mikrobiome on soovitatud kui T-rakkude vahendatud immuunvastuse võtmekomponente.
Rakuline ja molekulaarne mehhenism: autoantigeense peptiidi (Ag) esitamine naiivsete CD4+ T abistajarakkudele (TH0) antigeeni esitlevate rakkude (APC, dendriitiliste rakkude (DC)) abil viib proinflammaty tsütokiinide sekretsioonile (IL-12, IL-6 ja TH1 rakkudele. Th1 rakud sekreteerivad IL-2 ja IFN-Y, mis stimuleerib CD8+ rakke, et kutsuda esile HLA I ja HLA II klassi molekulide ekspressioon hepatotsüütidel. Tregid ja Th2 rakud sekreteerivad IL-4, IL-10 ja IL-13, stimuleerides sellega B-rakkude ja plasmarakkude küpsemist, mis ise tekitavad autoantikehasid. Th17 rakud, mis suurenenud arvu korreleeruvad maksafibroosi astmega, sekreteerivad põletikuvastaseid tsütokiine ja pärsivad T -regulatoorseid rakke (Treg). Tregide arv vähenemine põhjustab halvenenud tolerantsust autoantigeenide suhtes, mille tulemuseks on autoimmuunse maksakahjustuse algatamine ja põlistamine.