Ochorenie štepu proti hostiteľovi (GVHD)
● Symptómy a príčiny
V závislosti od toho, na ktoré orgány imunitný systém zaútočí, môže GvHD spôsobiť symptómy od vyrážky, hnačky a hepatitídy až po potenciálne život ohrozujúce bakteriálne, plesňové, vírusové alebo parazitárne infekcie.
Transplantácia hemopoetických buniek (HCT) je intenzívna terapia používaná na liečbu vysoko rizikových hematologických malígnych ochorení a iných život ohrozujúcich hematologických a genetických ochorení. Hlavnou komplikáciou HCT je reakcia štepu proti hostiteľovi (GVHD), imunologická porucha, ktorá postihuje mnohé orgánové systémy vrátane gastrointestinálneho traktu, pečene, kože a pľúc.

doi: 10.1136/archdischild-2013-304832. Epub 2014, 12. júla.
● Modely na mieste 【Dátum➡Modely】
| ● Model B6D2F1 cGVHD indukovaný lymfocytmi DBA/2 【Mechanizmus】 Modely cGvHD sprostredkované autoprotilátkami (podobné lupusu), ktoré vykazujú podobnú patológiu ako lupus, sa prejavujú nefritídou, biliárnou cirhózou, fibrózou slinných žliaz, lymfadenopatiou, splenomegáliou, tvorbou autoprotilátok a v menšej miere kožnou patológiou. Tieto modely sa nezhodujú s MHC a klasicky zahŕňajú transplantácie rodičov F1, ktoré vedú k zmiešanému chimérizmu. Najčastejšie študovaným modelom autoprotilátok je model DBA/2 → B6D2F1. Tento model vedie k expanzii recipientných B buniek, čo vedie k lymfadenopatii, splenomegálii a produkcii autoprotilátok.
|
Ochorenie štepu proti hostiteľovi (GVHD)
● Symptómy a príčiny
V závislosti od toho, na ktoré orgány imunitný systém zaútočí, môže GvHD spôsobiť symptómy od vyrážky, hnačky a hepatitídy až po potenciálne život ohrozujúce bakteriálne, plesňové, vírusové alebo parazitárne infekcie.
Transplantácia hemopoetických buniek (HCT) je intenzívna terapia používaná na liečbu vysoko rizikových hematologických malígnych ochorení a iných život ohrozujúcich hematologických a genetických ochorení. Hlavnou komplikáciou HCT je reakcia štepu proti hostiteľovi (GVHD), imunologická porucha, ktorá postihuje mnohé orgánové systémy vrátane gastrointestinálneho traktu, pečene, kože a pľúc.

doi: 10.1136/archdischild-2013-304832. Epub 2014, 12. júla.
● Modely na mieste 【Dátum➡Modely】
| ● Model B6D2F1 cGVHD indukovaný lymfocytmi DBA/2 【Mechanizmus】 Modely cGvHD sprostredkované autoprotilátkami (podobné lupusu), ktoré vykazujú podobnú patológiu ako lupus, sa prejavujú nefritídou, biliárnou cirhózou, fibrózou slinných žliaz, lymfadenopatiou, splenomegáliou, tvorbou autoprotilátok a v menšej miere kožnou patológiou. Tieto modely sa nezhodujú s MHC a klasicky zahŕňajú transplantácie rodičov F1, ktoré vedú k zmiešanému chimérizmu. Najčastejšie študovaným modelom autoprotilátok je model DBA/2 → B6D2F1. Tento model vedie k expanzii recipientných B buniek, čo vedie k lymfadenopatii, splenomegálii a produkcii autoprotilátok.
|