Graft-versus-host betegség (GVHD)
● Tünetek és okok
Attól függően, hogy mely szervek az immunrendszer támadása, a GVHD tüneteket okozhat, kezdve a kiütés, hasmenés és hepatitis, a potenciálisan életveszélyes baktérium-, gombás, vírusos vagy parazita fertőzésekig.
A hemopoietikus cellás transzplantáció (HCT) egy intenzív terápia, amelyet a magas kockázatú hematológiai rosszindulatú rendellenességek és más életveszélyes hematológiai és genetikai betegségek kezelésére használnak. A HCT fő szövődménye a graft-versus-host betegség (GVHD), egy immunológiai rendellenesség, amely számos szervrendszert érint, ideértve a gyomor-bélrendszert, a májat, a bőrt és a tüdőt.
doi: 10.1136/ArchDischild-2013-304832. EPUB 2014 július 12.
● Modellek a helyén 【Date➡models】
● DBA/2 limfocita által indukált B6D2F1 CGVHD modell 【Mechanizmus】 Az autoantitest-mediált (lupus-szerű) CGVHD modellek, amelyek a lupushoz hasonló patológiát mutatnak, nephritis, eperrhosis, nyálmirigy fibrosis, limfadenopathia, splenomegalia, autoantitest termelés, és kevésbé bőrpatós. Ezek a modellek az MHC eltérőek, és klasszikusan bevonják a szülő-F1 transzplantációkat, amelyek vegyes kiméra. A leggyakrabban vizsgált autoantitest -modell a DBA/2 → B6D2F1 modell. Ez a modell a recipiens B -sejtek kibővítését eredményezi, ami limfadenopathia, splenomegally és autoantitest termeléshez vezet. |
Graft-versus-host betegség (GVHD)
● Tünetek és okok
Attól függően, hogy mely szervek az immunrendszer támadása, a GVHD tüneteket okozhat, kezdve a kiütés, hasmenés és hepatitis, a potenciálisan életveszélyes baktérium-, gombás, vírusos vagy parazita fertőzésekig.
A hemopoietikus cellás transzplantáció (HCT) egy intenzív terápia, amelyet a magas kockázatú hematológiai rosszindulatú rendellenességek és más életveszélyes hematológiai és genetikai betegségek kezelésére használnak. A HCT fő szövődménye a graft-versus-host betegség (GVHD), egy immunológiai rendellenesség, amely számos szervrendszert érint, ideértve a gyomor-bélrendszert, a májat, a bőrt és a tüdőt.
doi: 10.1136/ArchDischild-2013-304832. EPUB 2014 július 12.
● Modellek a helyén 【Date➡models】
● DBA/2 limfocita által indukált B6D2F1 CGVHD modell 【Mechanizmus】 Az autoantitest-mediált (lupus-szerű) CGVHD modellek, amelyek a lupushoz hasonló patológiát mutatnak, nephritis, eperrhosis, nyálmirigy fibrosis, limfadenopathia, splenomegalia, autoantitest termelés, és kevésbé bőrpatós. Ezek a modellek az MHC eltérőek, és klasszikusan bevonják a szülő-F1 transzplantációkat, amelyek vegyes kiméra. A leggyakrabban vizsgált autoantitest -modell a DBA/2 → B6D2F1 modell. Ez a modell a recipiens B -sejtek kibővítését eredményezi, ami limfadenopathia, splenomegally és autoantitest termeléshez vezet. |