DEeksperimentaalne autoimmuunne uveiit (EAU)
● Sümptomid ja põhjused
Uveiit tuleneb tasakaalustamatusest põletikuliste mehhanismide ja regulatsioonimehhanismide vahel. Autoimmuunse uveiidi korral lahkuvad isereaktiivsed T-rakud harknäärest ja silma jõudes puutuvad nad kokku võrkkesta antigeenidega. Müeloidsed dendriitrakud omavad tugevat antigeenide püüdmise võimet, mis võimaldab neil stimuleerida T-rakke. Seetõttu võivad T-lümfotsüüdid diferentseeruda Tregideks, Th1-ks, Th17-ks või Th2-ks, et saada täpne immuunvastus esineva antigeeni ja tsütokiinide olemasolu tõttu. Th1 ja Th17 rakud osalevad põletikulises ja autoimmuunses uveiidis. Th1-rakud on uveiidi tekkeks üliolulised, samas kui Th17-rakud mängivad olulist rolli uveiidi hilises / kroonilises faasis, kuid indutseeritud Treg-rakud alistavad nii Th1 kui ka Th17 raku vastused . Lisaks põhjustab Th1 ja Th17 migreerumine silma ka hematoentsefaalbarjääri lagunemiseni ja sellest tulenevalt värbavad vereringest erinevad leukotsüüdid.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16(8), 18778-18795
● Mudelid paigas 【Kuupäev➡Modellid】
| ● IRBP-indutseeritud C57BL/6 EAU mudel 【Mehhanism】IRBP on interfotoretseptoritevaheline A-vitamiini siduv valk. IRBP immunodominantsed epitoobid seonduvad MHC molekulide oluliste saitidega antigeeni esitlevatel rakkudel ja aktiveerivad antigeeni esitlevad rakud, mis võivad indutseerida naiivseid T-rakke diferentseeruma efektor-Th1- ja Th17-rakkudeks. Need rakud põhjustavad haigusi, tekitades põletikulisi tsütokiine, nagu TNF-α, IFN-y ja IL-17.
|
DEeksperimentaalne autoimmuunne uveiit (EAU)
● Sümptomid ja põhjused
Uveiit tuleneb tasakaalustamatusest põletikuliste mehhanismide ja regulatsioonimehhanismide vahel. Autoimmuunse uveiidi korral lahkuvad isereaktiivsed T-rakud harknäärest ja silma jõudes puutuvad nad kokku võrkkesta antigeenidega. Müeloidsed dendriitrakud omavad tugevat antigeenide püüdmise võimet, mis võimaldab neil stimuleerida T-rakke. Seetõttu võivad T-lümfotsüüdid diferentseeruda Tregideks, Th1-ks, Th17-ks või Th2-ks, et saada täpne immuunvastus esineva antigeeni ja tsütokiinide olemasolu tõttu. Th1 ja Th17 rakud osalevad põletikulises ja autoimmuunses uveiidis. Th1-rakud on uveiidi tekkeks üliolulised, samas kui Th17-rakud mängivad olulist rolli uveiidi hilises / kroonilises faasis, kuid indutseeritud Treg-rakud alistavad nii Th1 kui ka Th17 raku vastused . Lisaks põhjustab Th1 ja Th17 migreerumine silma ka hematoentsefaalbarjääri lagunemiseni ja sellest tulenevalt värbavad vereringest erinevad leukotsüüdid.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16(8), 18778-18795
● Mudelid paigas 【Kuupäev➡Modellid】
| ● IRBP-indutseeritud C57BL/6 EAU mudel 【Mehhanism】IRBP on interfotoretseptoritevaheline A-vitamiini siduv valk. IRBP immunodominantsed epitoobid seonduvad MHC molekulide oluliste saitidega antigeeni esitlevatel rakkudel ja aktiveerivad antigeeni esitlevad rakud, mis võivad indutseerida naiivseid T-rakke diferentseeruma efektor-Th1- ja Th17-rakkudeks. Need rakud põhjustavad haigusi, tekitades põletikulisi tsütokiine, nagu TNF-α, IFN-y ja IL-17.
|