Graft-mod-vært sygdom (GVHD)
● Symptomer og årsager
Afhængig af hvilke organer immunsystemet angriber, kan GVHD forårsage symptomer, der spænder fra udslæt, diarré og hepatitis til potentielt livstruende bakterie-, svampe-, virale eller parasitiske infektioner.
Hæmopoietisk-celletransplantation (HCT) er en intensiv terapi, der bruges til at behandle hæmatologiske maligne lidelser med høj risiko og andre livstruende hæmatologiske og genetiske sygdomme. Den vigtigste komplikation af HCT er graft-mod-vært sygdom (GVHD), en immunologisk lidelse, der påvirker mange organsystemer, herunder mave-tarmkanalen, leveren, hud og lunger.
doi: 10.1136/Ærkechild-2013-304832. Epub 2014 12. juli.
● Modeller på plads 【Dato➡modeller】
● DBA/2 -lymfocytinduceret B6D2F1 CGVHD -model 【Mekanisme】 Autoantistof-medieret (lupus-lignende) CGVHD-modeller, der udviser en patologi, der ligner lupus, manifesteres ved nefritis, galdecirrhose, spytkirtelfibrose, lymfadenopati, splenomegaly, autoantibody-produktion og i mindre grad, hudpatologi. Disse modeller er MHC uoverensstemmende og involverer klassisk forældre-til-F1-transplantationer, der resulterer i blandet kimærisme. Den mest almindeligt studerede autoantistofmodel er DBA/2 → B6D2F1 -modellen. Denne model resulterer i ekspansion af modtager B -celler, hvilket fører til lymfadenopati, splenomegalt og autoantistofproduktion. |
Graft-mod-vært sygdom (GVHD)
● Symptomer og årsager
Afhængig af hvilke organer immunsystemet angriber, kan GVHD forårsage symptomer, der spænder fra udslæt, diarré og hepatitis til potentielt livstruende bakterie-, svampe-, virale eller parasitiske infektioner.
Hæmopoietisk-celletransplantation (HCT) er en intensiv terapi, der bruges til at behandle hæmatologiske maligne lidelser med høj risiko og andre livstruende hæmatologiske og genetiske sygdomme. Den vigtigste komplikation af HCT er graft-mod-vært sygdom (GVHD), en immunologisk lidelse, der påvirker mange organsystemer, herunder mave-tarmkanalen, leveren, hud og lunger.
doi: 10.1136/Ærkechild-2013-304832. Epub 2014 12. juli.
● Modeller på plads 【Dato➡modeller】
● DBA/2 -lymfocytinduceret B6D2F1 CGVHD -model 【Mekanisme】 Autoantistof-medieret (lupus-lignende) CGVHD-modeller, der udviser en patologi, der ligner lupus, manifesteres ved nefritis, galdecirrhose, spytkirtelfibrose, lymfadenopati, splenomegaly, autoantibody-produktion og i mindre grad, hudpatologi. Disse modeller er MHC uoverensstemmende og involverer klassisk forældre-til-F1-transplantationer, der resulterer i blandet kimærisme. Den mest almindeligt studerede autoantistofmodel er DBA/2 → B6D2F1 -modellen. Denne model resulterer i ekspansion af modtager B -celler, hvilket fører til lymfadenopati, splenomegalt og autoantistofproduktion. |