Graft-versus-host-sygdom (GVHD)
● Symptomer og årsager
Afhængigt af hvilke organer immunsystemet angriber, kan GvHD forårsage symptomer lige fra udslæt, diarré og hepatitis til potentielt livstruende bakterie-, svampe-, virus- eller parasitinfektioner.
Hæmopoietisk celletransplantation (HCT) er en intensiv terapi, der bruges til at behandle højrisiko hæmatologiske maligne lidelser og andre livstruende hæmatologiske og genetiske sygdomme. Den vigtigste komplikation ved HCT er graft-versus-host disease (GVHD), en immunologisk lidelse, der påvirker mange organsystemer, herunder mave-tarmkanalen, leveren, huden og lungerne.

doi: 10.1136/archdischild-2013-304832. Epub 2014 12. juli.
● Modeller på plads 【Dato➡Modeller】
| ● DBA/2-lymfocyt-induceret B6D2F1 cGVHD-model 【Mekanisme】 Autoantistofmedierede (lupuslignende) cGvHD-modeller, som udviser en patologi, der ligner lupus, manifesteres af nefritis, galdecirrhose, spytkirtelfibrose, lymfadenopati, splenomegali, autoantistofproduktion og i mindre grad hudpatologi. Disse modeller er MHC-mismatchede og involverer klassisk forældre-til-F1-transplantationer, der resulterer i blandet kimærisme. Den mest almindeligt studerede autoantistofmodel er DBA/2 → B6D2F1-modellen. Denne model resulterer i ekspansion af recipient B-celler, hvilket fører til lymfadenopati, splenomegalt og autoantistofproduktion.
|
Graft-versus-host-sygdom (GVHD)
● Symptomer og årsager
Afhængigt af hvilke organer immunsystemet angriber, kan GvHD forårsage symptomer lige fra udslæt, diarré og hepatitis til potentielt livstruende bakterie-, svampe-, virus- eller parasitinfektioner.
Hæmopoietisk celletransplantation (HCT) er en intensiv terapi, der bruges til at behandle højrisiko hæmatologiske maligne lidelser og andre livstruende hæmatologiske og genetiske sygdomme. Den vigtigste komplikation ved HCT er graft-versus-host disease (GVHD), en immunologisk lidelse, der påvirker mange organsystemer, herunder mave-tarmkanalen, leveren, huden og lungerne.

doi: 10.1136/archdischild-2013-304832. Epub 2014 12. juli.
● Modeller på plads 【Dato➡Modeller】
| ● DBA/2-lymfocyt-induceret B6D2F1 cGVHD-model 【Mekanisme】 Autoantistofmedierede (lupuslignende) cGvHD-modeller, som udviser en patologi, der ligner lupus, manifesteres af nefritis, galdecirrhose, spytkirtelfibrose, lymfadenopati, splenomegali, autoantistofproduktion og i mindre grad hudpatologi. Disse modeller er MHC-mismatchede og involverer klassisk forældre-til-F1-transplantationer, der resulterer i blandet kimærisme. Den mest almindeligt studerede autoantistofmodel er DBA/2 → B6D2F1-modellen. Denne model resulterer i ekspansion af recipient B-celler, hvilket fører til lymfadenopati, splenomegalt og autoantistofproduktion.
|