Äge hingamisraskuste sündroom (ARDS)
● Sümptomid ja põhjused
Joonis 4: Süsteemne versus alveolaarne põletik ägeda hingamisraskuste sündroomi tekkes
Süsteemne ja alveolaarne põletik ei ole tingimata korrelatsioonis ägeda hingamisraskuste sündroomiga patsientidel (ARDS). Paneelid näitavad erinevusi süsteemse hüpoinflammatoorse (A, C) ja hüperinflammatoorse (B, D) põletiku vahel ning erinevusi alveolaarse hüpoinflammatoorse (A, B) ja hüperin põletikulise (C, D) põletiku vahel. Kuigi need paneelid illustreerivad süsteemse alveolaarse põletiku ja alveolaarse ekstreemseid olukordi ilma süsteemse põletikuta, eksisteerib süsteemse ja alveolaarse põletiku raskus spektris, mis tõenäoliselt varieerub patsiendist märkimisväärselt, aidates kaasa heterogeensusele. A) normaalne alveool ilma põletiku või vigastusteta. (B) Hüperinflammatoorses subfenotüübis täheldatud muutused, mida iseloomustab süsteemne põletik, endoteeli talitlushäired ja hüübimine. Ilma alveolaarse põletikuta juhitakse põletikust põhjustatud vigastus süsteemsest sektsioonist alveolaarse sektsiooni poole (kollane nool), mille tulemuseks on suurenenud läbilaskvus ja alveolaarsed tursed. C) alveolaarse hüperinflammatsiooniga patsientide muutused ilma süsteemse hüperinflammatoorse subfenotüübita. Alveolaarsed epiteelirakud, alveolaarsed makrofaagid ja neutrofiilid on keskne roll põletikuvastases tsütokiini tootmises. Epiteelirakud ja makrofaagid on olulised põletikuliste molekulide tootmisel. Neutrofiilid toodavad mitmesuguseid kahjulikke molekule, mis kahjustavad 1. ja 2. tüüpi pneumotsüüte, mille tulemuseks on pneumotsüütide vigastuste markerite tõus. Ilma süsteemse põletikuta juhitakse selle stsenaariumi korral põletikust põhjustatud vigastus alveolaarsest sektsiooni (kollase nool) poole, mille tulemuseks on ka suurenenud läbilaskvus ja alveolaarsed tursed. (D) süsteemse ja alveolaarse hüperinflammatsiooni kombineeritud esinemine. Sellistes tingimustes kutsub põletik esile kopsukahjustusi, suurenenud läbilaskvust ja alveolaarseid turse.
Doi: 10.1016/s0140-6736 (22) 01485-4
Äge hingamisraskuste sündroom (ARDS)
● Sümptomid ja põhjused
Joonis 4: Süsteemne versus alveolaarne põletik ägeda hingamisraskuste sündroomi tekkes
Süsteemne ja alveolaarne põletik ei ole tingimata korrelatsioonis ägeda hingamisraskuste sündroomiga patsientidel (ARDS). Paneelid näitavad erinevusi süsteemse hüpoinflammatoorse (A, C) ja hüperinflammatoorse (B, D) põletiku vahel ning erinevusi alveolaarse hüpoinflammatoorse (A, B) ja hüperin põletikulise (C, D) põletiku vahel. Kuigi need paneelid illustreerivad süsteemse alveolaarse põletiku ja alveolaarse ekstreemseid olukordi ilma süsteemse põletikuta, eksisteerib süsteemse ja alveolaarse põletiku raskus spektris, mis tõenäoliselt varieerub patsiendist märkimisväärselt, aidates kaasa heterogeensusele. A) normaalne alveool ilma põletiku või vigastusteta. (B) Hüperinflammatoorses subfenotüübis täheldatud muutused, mida iseloomustab süsteemne põletik, endoteeli talitlushäired ja hüübimine. Ilma alveolaarse põletikuta juhitakse põletikust põhjustatud vigastus süsteemsest sektsioonist alveolaarse sektsiooni poole (kollane nool), mille tulemuseks on suurenenud läbilaskvus ja alveolaarsed tursed. C) alveolaarse hüperinflammatsiooniga patsientide muutused ilma süsteemse hüperinflammatoorse subfenotüübita. Alveolaarsed epiteelirakud, alveolaarsed makrofaagid ja neutrofiilid on keskne roll põletikuvastases tsütokiini tootmises. Epiteelirakud ja makrofaagid on olulised põletikuliste molekulide tootmisel. Neutrofiilid toodavad mitmesuguseid kahjulikke molekule, mis kahjustavad 1. ja 2. tüüpi pneumotsüüte, mille tulemuseks on pneumotsüütide vigastuste markerite tõus. Ilma süsteemse põletikuta juhitakse selle stsenaariumi korral põletikust põhjustatud vigastus alveolaarsest sektsiooni (kollase nool) poole, mille tulemuseks on ka suurenenud läbilaskvus ja alveolaarsed tursed. (D) süsteemse ja alveolaarse hüperinflammatsiooni kombineeritud esinemine. Sellistes tingimustes kutsub põletik esile kopsukahjustusi, suurenenud läbilaskvust ja alveolaarseid turse.
Doi: 10.1016/s0140-6736 (22) 01485-4