Äge respiratoorse distressi sündroom (ARDS)
● Sümptomid ja põhjused
Joonis 4: Süsteemne versus alveolaarne põletik ägeda respiratoorse distressi sündroomi tekkes
Akuutse respiratoorse distressi sündroomiga (ARDS) patsientidel ei pruugi süsteemne ja alveolaarne põletik olla korrelatsioonis. Paneelid näitavad erinevusi süsteemse hüpopõletikulise (A, C) ja hüperinflammatoorse (B, D) põletiku vahel ning erinevusi alveolaarse hüpopõletikulise (A, B) ja hüperinflammatoorse (C, D) põletiku vahel. Kuigi need paneelid illustreerivad süsteemse ilma alveolaarse põletiku ja alveolaarse ilma süsteemse põletikuta äärmuslikke olukordi, esineb süsteemse ja alveolaarse põletiku raskusaste spektris, mis tõenäoliselt varieerub patsienditi märkimisväärselt, aidates kaasa heterogeensusele. (A) Normaalne alveool, ilma põletiku või vigastuseta. (B) hüperinflammatoorses alamfenotüübis täheldatud muutused, mida iseloomustab süsteemne põletik, endoteeli düsfunktsioon ja koagulatsioon. Ilma alveolaarse põletikuta suunatakse põletikust põhjustatud vigastus süsteemsest sektsioonist alveolaarkambri suunas (kollane nool), mille tulemuseks on suurenenud läbilaskvus ja alveolaarne turse. (C) Muutused alveolaarse hüperpõletikuga patsientidel ilma süsteemse hüperinflammatoorse alafenotüübita. Alveolaarsetel epiteelirakkudel, alveolaarsetel makrofaagidel ja neutrofiilidel on põletikueelses tsütokiini tootmises keskne roll. Epiteelirakud ja makrofaagid on põletikueelsete molekulide tootmisel olulised. Neutrofiilid toodavad mitmesuguseid kahjustavaid molekule, mis kahjustavad 1. ja 2. tüüpi pneumotsüüte, mille tulemuseks on pneumotsüütide vigastuse markerite taseme tõus. Ilma süsteemse põletikuta suunatakse põletikust põhjustatud vigastus selle stsenaariumi korral alveoolist süsteemse sektsiooni suunas (kollane nool), mille tulemuseks on ka suurenenud läbilaskvus ja alveolaarne turse. (D) Süsteemse ja alveolaarse hüperpõletiku kombineeritud esinemine. Nendel asjaoludel põhjustab põletik kopsukahjustusi, suurenenud läbilaskvust ja alveolaarset turset.

DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4
Äge respiratoorse distressi sündroom (ARDS)
● Sümptomid ja põhjused
Joonis 4: Süsteemne versus alveolaarne põletik ägeda respiratoorse distressi sündroomi tekkes
Akuutse respiratoorse distressi sündroomiga (ARDS) patsientidel ei pruugi süsteemne ja alveolaarne põletik olla korrelatsioonis. Paneelid näitavad erinevusi süsteemse hüpopõletikulise (A, C) ja hüperinflammatoorse (B, D) põletiku vahel ning erinevusi alveolaarse hüpopõletikulise (A, B) ja hüperinflammatoorse (C, D) põletiku vahel. Kuigi need paneelid illustreerivad süsteemse ilma alveolaarse põletiku ja alveolaarse ilma süsteemse põletikuta äärmuslikke olukordi, esineb süsteemse ja alveolaarse põletiku raskusaste spektris, mis tõenäoliselt varieerub patsienditi märkimisväärselt, aidates kaasa heterogeensusele. (A) Normaalne alveool, ilma põletiku või vigastuseta. (B) hüperinflammatoorses alamfenotüübis täheldatud muutused, mida iseloomustab süsteemne põletik, endoteeli düsfunktsioon ja koagulatsioon. Ilma alveolaarse põletikuta suunatakse põletikust põhjustatud vigastus süsteemsest sektsioonist alveolaarkambri suunas (kollane nool), mille tulemuseks on suurenenud läbilaskvus ja alveolaarne turse. (C) Muutused alveolaarse hüperpõletikuga patsientidel ilma süsteemse hüperinflammatoorse alafenotüübita. Alveolaarsetel epiteelirakkudel, alveolaarsetel makrofaagidel ja neutrofiilidel on põletikueelses tsütokiini tootmises keskne roll. Epiteelirakud ja makrofaagid on põletikueelsete molekulide tootmisel olulised. Neutrofiilid toodavad mitmesuguseid kahjustavaid molekule, mis kahjustavad 1. ja 2. tüüpi pneumotsüüte, mille tulemuseks on pneumotsüütide vigastuse markerite taseme tõus. Ilma süsteemse põletikuta suunatakse põletikust põhjustatud vigastus selle stsenaariumi korral alveoolist süsteemse sektsiooni suunas (kollane nool), mille tulemuseks on ka suurenenud läbilaskvus ja alveolaarne turse. (D) Süsteemse ja alveolaarse hüperpõletiku kombineeritud esinemine. Nendel asjaoludel põhjustab põletik kopsukahjustusi, suurenenud läbilaskvust ja alveolaarset turset.

DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4