Glaukóma
● Tünetek és okok
2. ábra. A normál anatómia és a kapcsolódó neurodegeneratív változások sematikus illusztrációja
Glaukómás optikai neuropátiával
A, Az optikai lemez ideg-, ér- és kötőszövetekből áll. A retina ganglion (RG) sejtek axonjainak konvergenciája az optikai lemeznél létrehozza a neuroretinális peremet; a perem körülveszi a csészét, egy középső, sekély mélyedés a látókorongban. A retina ganglionsejt axonjai a lamina cribrosán (LC) keresztül lépnek ki a szemből, létrehozva a látóideget, és a bal és jobb oldali geniculate nucleusba, a látást biztosító thalamicus relé magokba utaznak.B, A glaukómás opticus neuropathia a látólemez szöveteinek károsodásával és átépülésével jár, ami látásvesztéshez vezet. Emelkedett szemnyomás esetén az LC hátul eltolódik és elvékonyodik, ami a csésze mélyüléséhez és a perem szűküléséhez vezet. Torzítások
Az LC-n belül elindíthatja vagy hozzájárulhat a neurotróf faktorok axonális transzportjának blokkolásához az RG sejt axonjain belül, amit az RG sejtek apoptotikus degenerációja követ. Az ezen a területen elhelyezett terhelés molekuláris és funkcionális változásokat is okoz a látóidegben élő sejtpopulációban (pl. asztrociták, mikroglia), az extracelluláris mátrix átalakulását, a mikrokeringés megváltozását, valamint az oldalsó geniculátum magjában a célközvetítő neuronok zsugorodását és atrófiáját.

doi:10.1001/jama.2014.3192
Glaukóma
● Tünetek és okok
2. ábra. A normál anatómia és a kapcsolódó neurodegeneratív változások sematikus illusztrációja
Glaukómás optikai neuropátiával
A, Az optikai lemez ideg-, ér- és kötőszövetekből áll. A retina ganglion (RG) sejtek axonjainak konvergenciája az optikai lemeznél létrehozza a neuroretinális peremet; a perem körülveszi a csészét, egy középső, sekély mélyedés a látókorongban. A retina ganglionsejt axonjai a lamina cribrosán (LC) keresztül lépnek ki a szemből, létrehozva a látóideget, és a bal és jobb oldali geniculate nucleusba, a látást biztosító thalamicus relé magokba utaznak.B, A glaukómás opticus neuropathia a látólemez szöveteinek károsodásával és átépülésével jár, ami látásvesztéshez vezet. Emelkedett szemnyomás esetén az LC hátul eltolódik és elvékonyodik, ami a csésze mélyüléséhez és a perem szűküléséhez vezet. Torzítások
Az LC-n belül elindíthatja vagy hozzájárulhat a neurotróf faktorok axonális transzportjának blokkolásához az RG sejt axonjain belül, amit az RG sejtek apoptotikus degenerációja követ. Az ezen a területen elhelyezett terhelés molekuláris és funkcionális változásokat is okoz a látóidegben élő sejtpopulációban (pl. asztrociták, mikroglia), az extracelluláris mátrix átalakulását, a mikrokeringés megváltozását, valamint az oldalsó geniculátum magjában a célközvetítő neuronok zsugorodását és atrófiáját.

doi:10.1001/jama.2014.3192