Otthon » Szolgáltatás » Autoimmun betegség állati modellek-kicsi állatok » Fibrotikus kapcsolódó betegségek » Idiopátiás tüdőfibrózis

Idiopátiás tüdőfibrosis

Mennyiség:
Elérhetőség:





Érdeklődik Adja hozzá a kosárhoz

Termékleírás

Idiopátiás tüdőfibrózis (IPF)

● Tünetek és okok

Az IPF tünetei általában fokozatosan fejlődnek, és az idő múlásával lassan rosszabbá válnak. A tünetek között szerepelhet: légszomj, tartós száraz köhögés, fáradtság, étvágyvesztés és fogyás.

Az IPF egyfajta intersticiális tüdőbetegség. Ennek oka az, hogy a tüdőszövet vastag és merev lesz, és végül hegszövet képez a tüdőben. Úgy tűnik, hogy a hegesedés vagy a fibrózis a tüdőben bekövetkező károsodás és gyógyulás ciklusából származik. Az idő múlásával a gyógyulási folyamat nem működik a megfelelően, és a hegszövet formái. Az, ami ezeket a változásokat elsősorban okozza, ismeretlen.

5A62650652D54A3BF5733A869234A07

● Modellek a helyén 【Date➡models】

● A BLM indukált IPF modell rágcsálókban

【Mechanizmus】 A bleomycin (BLM) egy gyógyszer, amelyet különféle daganatok kezelésére használnak. A BLM legsúlyosabb káros hatása a tüdő toxicitása, amely indukálja a tüdőépítészet átalakítását és a tüdőfunkció elvesztését, ami gyorsan halálhoz vezet.

A BLM az egyik legszélesebb körben alkalmazott gyógyszer az állatok tüdőfibrózis indukálására, mivel képes a kemoterápián átesett betegek szövettani tüdőmintájának provokálására. Ezt a mintát a foltos parenhimális gyulladás, az epiteliális sejtkárosodás reaktív hiperplázia, epiteliális-mezenchimális átmenet, a fibroblasztok differenciálódása a myofibroblasztokhoz, az alagsori membránhoz és az alveoláris hám sérülésekké jellemzi.

bf67bce0ca1e83fae057ea4edb3026f

D2C9CE1E592D4143183BE014D5C562D

C88BAA389E6460A8A7DAE3A1388E42A 9BC6D91A546C788E5AF3B0D81051207

● SIO ₂ indukált patkány IPF modell

【Mechanizmus】 A szilikózis egy végzetes foglalkozási krónikus fibrotikus tüdőbetegség, amelyet a belélegezhető kristályos szilícium-dioxid (szilícium-dioxid (SIO ₂)) por, amelyet végső soron a distalis légutakban helyeztek el.

A szilícium -dioxid -részecskék stimulációja során a T -limfocitákat antigén -előállító sejtekkel (APC), például dendritikus sejtekkel (DC) és makrofágokkal aktiváltuk a szilícium -dioxid -antigén feldolgozásában és megjelenésében. A CD4+ T -sejtek, beleértve a Th1 és Th2 sejtek részvételét a szilícium -dioxid -részecskék által indukált tüdőfibrózis patogenezisében, számos vizsgálatban mutatták be.

2704191A3B66339FB78D0AC0B464C1C