Idiopátiás tüdőfibrózis (IPF)
● Tünetek és okok
Az IPF tünetei fokozatosan fejlődnek, és idővel lassan rosszabbodnak. A tünetek a következők lehetnek: légszomj, tartós száraz köhögés, fáradtság, étvágytalanság és fogyás.
Az IPF egyfajta intersticiális tüdőbetegség. Ezt az okozza, hogy a tüdőszövet megvastagodik és merev lesz, és végül hegszövet képződik a tüdőben. A hegesedés vagy fibrózis úgy tűnik, hogy a tüdőben fellépő károsodás és gyógyulás ciklusának eredménye. Idővel a gyógyulási folyamat nem működik megfelelően, és hegszövet képződik. Hogy mi okozza ezeket a változásokat, az nem ismert.

● Modellek a helyükön 【Dátum➡Modellek】
| ● BLM-indukált IPF-modell rágcsálókban 【Mechanizmus】 A bleomicin (BLM) különböző típusú daganatok kezelésére használt gyógyszer. A BLM legsúlyosabb káros hatása a tüdőtoxicitás, amely a tüdő szerkezetének átalakulását és a tüdőfunkció elvesztését idézi elő, ami gyorsan halálhoz vezet. A BLM az egyik legszélesebb körben használt gyógyszer az állatok tüdőfibrózisának kiváltására, mivel képes a kemoterápiában részesülő betegeknél leírtakhoz hasonló szövettani tüdőmintázatot kiváltani. Ezt a mintát foltos parenchymás gyulladás, reaktív hiperpláziával járó hámsejt-sérülés, epiteliális-mezenchimális átmenet, fibroblasztok aktiválódása és miofibroblasztokká differenciálódása, bazális membrán és alveoláris epitélium sérülései jellemzik.
|
| ● SiO 2 -indukált patkány IPF modell 【Mechanizmus】 A szilikózis egy halálos, foglalkozási eredetű, krónikus fibrotikus tüdőbetegség, amelyet a belélegezhető kristályos szilícium-dioxid (szilícium-dioxid (SiO 2)) pornak való hosszú távú kitettség okoz, amely végül a disztális légutakban rakódott le. A szilícium-dioxid részecskékkel történő stimuláció során a T-limfocitákat antigénprezentáló sejtek (APC), például dendritikus sejtek (DC) és makrofágok aktiválták a szilícium-dioxid antigén feldolgozása és bemutatása során. A CD4+ T-sejtek, köztük a Th1- és Th2-sejtek részvételét a szilícium-dioxid részecskék által kiváltott tüdőfibrózis patogenezisében számos tanulmány jelezte.
|
Idiopátiás tüdőfibrózis (IPF)
● Tünetek és okok
Az IPF tünetei fokozatosan fejlődnek, és idővel lassan rosszabbodnak. A tünetek a következők lehetnek: légszomj, tartós száraz köhögés, fáradtság, étvágytalanság és fogyás.
Az IPF egyfajta intersticiális tüdőbetegség. Ezt az okozza, hogy a tüdőszövet megvastagodik és merev lesz, és végül hegszövet képződik a tüdőben. A hegesedés vagy fibrózis úgy tűnik, hogy a tüdőben fellépő károsodás és gyógyulás ciklusának eredménye. Idővel a gyógyulási folyamat nem működik megfelelően, és hegszövet képződik. Hogy mi okozza ezeket a változásokat, az nem ismert.

● Modellek a helyükön 【Dátum➡Modellek】
| ● BLM-indukált IPF-modell rágcsálókban 【Mechanizmus】 A bleomicin (BLM) különböző típusú daganatok kezelésére használt gyógyszer. A BLM legsúlyosabb káros hatása a tüdőtoxicitás, amely a tüdő szerkezetének átalakulását és a tüdőfunkció elvesztését idézi elő, ami gyorsan halálhoz vezet. A BLM az egyik legszélesebb körben használt gyógyszer az állatok tüdőfibrózisának kiváltására, mivel képes a kemoterápiában részesülő betegeknél leírtakhoz hasonló szövettani tüdőmintázatot kiváltani. Ezt a mintát foltos parenchymás gyulladás, reaktív hiperpláziával járó hámsejt-sérülés, epiteliális-mezenchimális átmenet, fibroblasztok aktiválódása és miofibroblasztokká differenciálódása, bazális membrán és alveoláris epitélium sérülései jellemzik.
|
| ● SiO 2 -indukált patkány IPF modell 【Mechanizmus】 A szilikózis egy halálos, foglalkozási eredetű, krónikus fibrotikus tüdőbetegség, amelyet a belélegezhető kristályos szilícium-dioxid (szilícium-dioxid (SiO 2)) pornak való hosszú távú kitettség okoz, amely végül a disztális légutakban rakódott le. A szilícium-dioxid részecskékkel történő stimuláció során a T-limfocitákat antigénprezentáló sejtek (APC), például dendritikus sejtek (DC) és makrofágok aktiválták a szilícium-dioxid antigén feldolgozása és bemutatása során. A CD4+ T-sejtek, köztük a Th1- és Th2-sejtek részvételét a szilícium-dioxid részecskék által kiváltott tüdőfibrózis patogenezisében számos tanulmány jelezte.
|