Otthon » Szolgáltatások » Autoimmun betegségek állatmodellei – kisállatok » Fibrózissal összefüggő betegségek » Idiopátiás tüdőfibrózis

terhelés

Idiopátiás tüdőfibrózis

Elérhetőség:
Mennyiség:
Facebook megosztás gomb
Twitter megosztás gomb
vonalmegosztás gomb
wechat megosztási gomb
linkedin megosztás gomb
pinterest megosztási gomb
WhatsApp megosztási gomb
kakao megosztás gomb
snapchat megosztási gomb
oszd meg ezt a megosztási gombot

Idiopátiás tüdőfibrózis (IPF)

● Tünetek és okok  

Az IPF tünetei fokozatosan fejlődnek, és idővel lassan rosszabbodnak. A tünetek a következők lehetnek: légszomj, tartós száraz köhögés, fáradtság, étvágytalanság és fogyás.

Az IPF egyfajta intersticiális tüdőbetegség. Ezt az okozza, hogy a tüdőszövet megvastagodik és merev lesz, és végül hegszövet képződik a tüdőben. A hegesedés vagy fibrózis úgy tűnik, hogy a tüdőben fellépő károsodás és gyógyulás ciklusának eredménye. Idővel a gyógyulási folyamat nem működik megfelelően, és hegszövet képződik. Hogy mi okozza ezeket a változásokat, az nem ismert.

5a62650652d54a3bf5733a869234a07


 ● Modellek a helyükön 【Dátum➡Modellek】

BLM-indukált IPF-modell rágcsálókban 

【Mechanizmus】 A bleomicin (BLM) különböző típusú daganatok kezelésére használt gyógyszer. A BLM legsúlyosabb káros hatása a tüdőtoxicitás, amely a tüdő szerkezetének átalakulását és a tüdőfunkció elvesztését idézi elő, ami gyorsan halálhoz vezet.  

A BLM az egyik legszélesebb körben használt gyógyszer az állatok tüdőfibrózisának kiváltására, mivel képes a kemoterápiában részesülő betegeknél leírtakhoz hasonló szövettani tüdőmintázatot kiváltani. Ezt a mintát foltos parenchymás gyulladás, reaktív hiperpláziával járó hámsejt-sérülés, epiteliális-mezenchimális átmenet, fibroblasztok aktiválódása és miofibroblasztokká differenciálódása, bazális membrán és alveoláris epitélium sérülései jellemzik.

bf67bce0ca1e83fae057ea4edb3026f

d2c9ce1e592d4143183be014d5c562d

c88baa389e6460a8a7dae3a1388e42a9bc6d91a546c788e5af3b0d81051207

SiO 2 -indukált patkány IPF modell

【Mechanizmus】 A szilikózis egy halálos, foglalkozási eredetű, krónikus fibrotikus tüdőbetegség, amelyet a belélegezhető kristályos szilícium-dioxid (szilícium-dioxid (SiO 2)) pornak való hosszú távú kitettség okoz, amely végül a disztális légutakban rakódott le.

A szilícium-dioxid részecskékkel történő stimuláció során a T-limfocitákat antigénprezentáló sejtek (APC), például dendritikus sejtek (DC) és makrofágok aktiválták a szilícium-dioxid antigén feldolgozása és bemutatása során. A CD4+ T-sejtek, köztük a Th1- és Th2-sejtek részvételét a szilícium-dioxid részecskék által kiváltott tüdőfibrózis patogenezisében számos tanulmány jelezte.

2704191a3b66339fb78d0ac0b464c1c

a1ff899fdc5a15d407823b404769807

8af5c79582bfce35085f697b7247644



Előző: 
Következő: 
A HKeybio egy szerződéses kutatási szervezet (CRO), amely az autoimmun betegségek területén végzett preklinikai kutatásokra szakosodott.

Gyors linkek

Szolgáltatás kategória

Lépjen kapcsolatba velünk

  Telefon
Üzleti vezető – Julie Lu: + 18662276408
Üzleti Érdeklődés-Will Yang:+ 17519413072
Műszaki konzultáció - Evan Liu: + 17826859169
minket. bd@hkeybio.com; eu. bd@hkeybio.com; uk. bd@hkeybio.com .
   Hozzáadás: B épület, No.388 Xingping Street, Ascendas iHub Suzhou Industrial Park, JIANGSU, KÍNA
Hagyj üzenetet
Lépjen kapcsolatba velünk
Iratkozzon fel hírlevelünkre, hogy értesüljön a legfrissebb hírekről.
Szerzői jog © 2024 HkeyBio. Minden jog fenntartva. | Webhelytérkép | Adatvédelmi szabályzat