A psoriasis olyan bőrbetegség, amely viszkető, pikkelyes foltokkal kiütést okoz, leggyakrabban térdre, könyökére, csomagtartóval és fejbőrre.
Úgy gondolják, hogy a psoriasis immunrendszer problémája, amely miatt a bőrsejtek a szokásosnál gyorsabban növekednek. A psoriasis leggyakoribb típusában, plakk psoriasis néven ismert, a sejtek gyors forgalma száraz, pikkelyes foltokat eredményez.
Oliveira Alb, Monteiro VVS; Resveratrol szerepe az autoimmun betegségben-A mini-áttekintés. Tápanyagok. 2017. december 1 .; 9 (12): 1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Modellek a helyén 【Date➡models】
● IL-23 indukált egerek psoriasis modellje
【Mechanizmus】 IL-23 CCR6+ γδ T-sejteket indukál, amelyek kulcsszerepet játszanak a psoriasis-szerű bőrgyulladásban az IL-17a és IL-22 előállításának egereiben.
Az IL-23 intradermális injekciója egy mechanisztikus egérmodellt képvisel, amely áttekinti a psoriasis patofiziológiájához kapcsolódó kritikus utak aktiválását (azaz az IL-17 és az antimikrobiális anyagok előállítása, az epidermális és dermális gyulladás mellett).
● IL-23+IMQ indukált egerek psoriasis modellje
【Mechanizmus】 IL-23 CCR6+ γδ T-sejteket indukál, amelyek kulcsszerepet játszanak a psoriasis-szerű bőrgyulladásban az IL-17a és IL-22 előállításának egereiben.
Az Imiquimod (IMQ), az útdíjszerű receptor agonista, immunkomplexet képez endogén molekulákkal, amikor indukálják, és a TLR-vel való kölcsönhatása ⅰ IFN-α típusú termelést indukál, ami psoriasis-szerű bőrkárosodást eredményez a saját visszacsatolási hurkában.
● IL-23+IL-36 indukált egerek psoriasis modellje
【Mechanizmus】 IL-23 CCR6+ γδ T-sejteket indukál, amelyek kulcsszerepet játszanak a psoriasis-szerű bőrgyulladásban az IL-17a és IL-22 előállításának egereiben. Az IL-36 indukálja a CXCL1 és CCL20 termelését keratinocitákból és fibroblasztokból, és vonzza a neutrofileket és a T-sejteket; Az IL-36 a keratinocita-mitogének, például a granulocita kolónia-stimuláló faktor és a α növekedési faktor transzformáló faktorának expresszióját szabályozza; és az IL-36 indukálja az IL-36 előállítását a keratinocitákban autokrin módon. A felszabadult IL-36 szabályozza az IL-23 termelését az aktivált DC-kből, valamint a keratinociták proliferációját és kemokin indukcióját. A toborzott T-sejteket IL-23 irányítja az IL-17a és IL-22 előállítására, és ezek a Th17 citokinek tovább gyorsítják a keratinocita proliferációt és a neutrofil infiltrációt.
● Az IMQ indukált egerek psoriasis modellje
【Mechanizmus】 Imiquimod (IMQ), egy toll-szerű receptor agonista, immunkomplexet képez endogén molekulákkal, amikor indukálják, és a TLR-vel való kölcsönhatása ⅰ IFN-α típusú előállítást indukál, ami psoriasis-szerű bőrkárosodást eredményez a saját visszacsatolási hurkában.
A helyi IMQ -kezelésről ismert, hogy súlyosbítja a psoriasist a kezelt betegeknél, mind az IMQ kezelés helyi helyén, mind a távoli helyen. Az egerekben a topikális IMQ PSO-szerű betegséget indukál, és széles körben használják a területen az alapvető mechanizmusok és a farmakológiai hatékonyság tanulmányozására.
Pikkelysömör
● Tünetek és okok
A psoriasis olyan bőrbetegség, amely viszkető, pikkelyes foltokkal kiütést okoz, leggyakrabban térdre, könyökére, csomagtartóval és fejbőrre.
Úgy gondolják, hogy a psoriasis immunrendszer problémája, amely miatt a bőrsejtek a szokásosnál gyorsabban növekednek. A psoriasis leggyakoribb típusában, plakk psoriasis néven ismert, a sejtek gyors forgalma száraz, pikkelyes foltokat eredményez.
Oliveira Alb, Monteiro VVS; Resveratrol szerepe az autoimmun betegségben-A mini-áttekintés. Tápanyagok. 2017. december 1 .; 9 (12): 1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Modellek a helyén 【Date➡models】
● IL-23 indukált egerek psoriasis modellje
【Mechanizmus】 IL-23 CCR6+ γδ T-sejteket indukál, amelyek kulcsszerepet játszanak a psoriasis-szerű bőrgyulladásban az IL-17a és IL-22 előállításának egereiben.
Az IL-23 intradermális injekciója egy mechanisztikus egérmodellt képvisel, amely áttekinti a psoriasis patofiziológiájához kapcsolódó kritikus utak aktiválását (azaz az IL-17 és az antimikrobiális anyagok előállítása, az epidermális és dermális gyulladás mellett).
● IL-23+IMQ indukált egerek psoriasis modellje
【Mechanizmus】 IL-23 CCR6+ γδ T-sejteket indukál, amelyek kulcsszerepet játszanak a psoriasis-szerű bőrgyulladásban az IL-17a és IL-22 előállításának egereiben.
Az Imiquimod (IMQ), az útdíjszerű receptor agonista, immunkomplexet képez endogén molekulákkal, amikor indukálják, és a TLR-vel való kölcsönhatása ⅰ IFN-α típusú termelést indukál, ami psoriasis-szerű bőrkárosodást eredményez a saját visszacsatolási hurkában.
● IL-23+IL-36 indukált egerek psoriasis modellje
【Mechanizmus】 IL-23 CCR6+ γδ T-sejteket indukál, amelyek kulcsszerepet játszanak a psoriasis-szerű bőrgyulladásban az IL-17a és IL-22 előállításának egereiben. Az IL-36 indukálja a CXCL1 és CCL20 termelését keratinocitákból és fibroblasztokból, és vonzza a neutrofileket és a T-sejteket; Az IL-36 a keratinocita-mitogének, például a granulocita kolónia-stimuláló faktor és a α növekedési faktor transzformáló faktorának expresszióját szabályozza; és az IL-36 indukálja az IL-36 előállítását a keratinocitákban autokrin módon. A felszabadult IL-36 szabályozza az IL-23 termelését az aktivált DC-kből, valamint a keratinociták proliferációját és kemokin indukcióját. A toborzott T-sejteket IL-23 irányítja az IL-17a és IL-22 előállítására, és ezek a Th17 citokinek tovább gyorsítják a keratinocita proliferációt és a neutrofil infiltrációt.
● Az IMQ indukált egerek psoriasis modellje
【Mechanizmus】 Imiquimod (IMQ), egy toll-szerű receptor agonista, immunkomplexet képez endogén molekulákkal, amikor indukálják, és a TLR-vel való kölcsönhatása ⅰ IFN-α típusú előállítást indukál, ami psoriasis-szerű bőrkárosodást eredményez a saját visszacsatolási hurkában.
A helyi IMQ -kezelésről ismert, hogy súlyosbítja a psoriasist a kezelt betegeknél, mind az IMQ kezelés helyi helyén, mind a távoli helyen. Az egerekben a topikális IMQ PSO-szerű betegséget indukál, és széles körben használják a területen az alapvető mechanizmusok és a farmakológiai hatékonyság tanulmányozására.
