Pikkelysömör
● Tünetek és okok
A pikkelysömör (psoriasis) olyan bőrbetegség, amely viszkető, hámló foltokkal járó kiütéseket okoz, leggyakrabban a térdeken, a könyökön, a törzsön és a fejbőrön.
A pikkelysömörről azt gondolják, hogy az immunrendszer problémája, ami miatt a bőrsejtek a szokásosnál gyorsabban növekednek. A pikkelysömör legáltalánosabb típusában, amelyet plakkos pikkelysömörnek neveznek, a sejtek ilyen gyors cseréje száraz, pikkelyes foltokat eredményez.

Oliveira ALB, Monteiro VVS; Resveratrol szerepe az autoimmun betegségekben – Mini-Review. Tápanyagok. 2017. december 1., 9(12):1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Modellek a helyükön 【Dátum➡Modellek】
| ● IL-23-indukált egerek pikkelysömör modellje 【Mechanizmus】 Az IL-23 CCR6+ γδ T-sejteket indukál, amelyek IL-17A és IL-22 termelő egerekben kulcsszerepet játszanak a pikkelysömörhöz hasonló bőrgyulladásban. Az IL-23 intradermális injekciója egy mechanikus egérmodell, amely összefoglalja a pikkelysömör patofiziológiájával kapcsolatos kritikus útvonalak aktiválódását (azaz IL-17 és antimikrobiális szerek termelése, az epidermális és bőrgyulladás mellett).
|
●IL-23+IMQ Induced Mice Psoriasis Model 【Mechanizmus】 Az IL-23 CCR6+ γδ T-sejteket indukál, amelyek IL-17A és IL-22 termelő egerekben kulcsszerepet játszanak a pikkelysömörhöz hasonló bőrgyulladásban. Az imikimod (IMQ), egy Toll-szerű receptor agonista, indukálva immunkomplexet képez az endogén molekulákkal, és a TLR-rel való kölcsönhatása ⅰ típusú IFN-α termelődését idézi elő, ami pikkelysömörhöz hasonló bőrsérüléshez vezet saját visszacsatolási hurkában.
|
● IL-23+IL-36 indukált egerek pikkelysömör modellje 【Mechanizmus】 Az IL-23 CCR6+ γδ T-sejteket indukál, amelyek IL-17A és IL-22 termelő egerekben kulcsszerepet játszanak a pikkelysömörhöz hasonló bőrgyulladásban. Az IL-36 indukálja a CXCL1 és CCL20 termelését keratinocitákból és fibroblasztokból, és vonzza a neutrofileket és a T-sejteket; Az IL-36 fokozza a keratinocita mitogének expresszióját, mint például a granulocita telep-stimuláló faktor és a transzformáló növekedési faktor a keratinocitákban; és az IL-36 autokrin módon indukálja az IL-36 termelődését a keratinocitákban. A felszabaduló IL-36 fokozza az IL-23 termelődését az aktivált DC-kből, valamint a keratinociták proliferációját és kemokin indukcióját. A toborzott T-sejteket az IL-23 irányítja IL-17A és IL-22 termelésére, és ezek a Th17 citokinek tovább gyorsítják a keratinocita proliferációt és a neutrofil infiltrációt.
|
● IMQ Induced mice Psoriasis Model 【Mechanizmus】 Az Imiquimod (IMQ), egy Toll-szerű receptor agonista, indukálva immunkomplexet képez az endogén molekulákkal, és a TLR-rel való kölcsönhatása ⅰ típusú IFN-α termelődését idézi elő, ami pikkelysömörhöz hasonló bőrsérüléshez vezet saját visszacsatolási hurkában. Ismeretes, hogy a helyi IMQ-kezelés súlyosbítja a psoriasist kezelt betegeknél, mind az IMQ-kezelés helyi helyén, mind pedig disztálisan. Egerekben a helyi IMQ Pso-szerű betegséget indukál, és széles körben használják a területen az alapvető mechanizmusok és a farmakológiai hatékonyság tanulmányozására.
|
Pikkelysömör
● Tünetek és okok
A pikkelysömör (psoriasis) olyan bőrbetegség, amely viszkető, hámló foltokkal járó kiütéseket okoz, leggyakrabban a térdeken, a könyökön, a törzsön és a fejbőrön.
A pikkelysömörről azt gondolják, hogy az immunrendszer problémája, ami miatt a bőrsejtek a szokásosnál gyorsabban növekednek. A pikkelysömör legáltalánosabb típusában, amelyet plakkos pikkelysömörnek neveznek, a sejtek ilyen gyors cseréje száraz, pikkelyes foltokat eredményez.

Oliveira ALB, Monteiro VVS; Resveratrol szerepe az autoimmun betegségekben – Mini-Review. Tápanyagok. 2017. december 1., 9(12):1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Modellek a helyükön 【Dátum➡Modellek】
| ● IL-23-indukált egerek pikkelysömör modellje 【Mechanizmus】 Az IL-23 CCR6+ γδ T-sejteket indukál, amelyek IL-17A és IL-22 termelő egerekben kulcsszerepet játszanak a pikkelysömörhöz hasonló bőrgyulladásban. Az IL-23 intradermális injekciója egy mechanikus egérmodell, amely összefoglalja a pikkelysömör patofiziológiájával kapcsolatos kritikus útvonalak aktiválódását (azaz IL-17 és antimikrobiális szerek termelése, az epidermális és bőrgyulladás mellett).
|
●IL-23+IMQ Induced Mice Psoriasis Model 【Mechanizmus】 Az IL-23 CCR6+ γδ T-sejteket indukál, amelyek IL-17A és IL-22 termelő egerekben kulcsszerepet játszanak a pikkelysömörhöz hasonló bőrgyulladásban. Az imikimod (IMQ), egy Toll-szerű receptor agonista, indukálva immunkomplexet képez az endogén molekulákkal, és a TLR-rel való kölcsönhatása ⅰ típusú IFN-α termelődését idézi elő, ami pikkelysömörhöz hasonló bőrsérüléshez vezet saját visszacsatolási hurkában.
|
● IL-23+IL-36 indukált egerek pikkelysömör modellje 【Mechanizmus】 Az IL-23 CCR6+ γδ T-sejteket indukál, amelyek IL-17A és IL-22 termelő egerekben kulcsszerepet játszanak a pikkelysömörhöz hasonló bőrgyulladásban. Az IL-36 indukálja a CXCL1 és CCL20 termelését keratinocitákból és fibroblasztokból, és vonzza a neutrofileket és a T-sejteket; Az IL-36 fokozza a keratinocita mitogének expresszióját, mint például a granulocita telep-stimuláló faktor és a transzformáló növekedési faktor a keratinocitákban; és az IL-36 autokrin módon indukálja az IL-36 termelődését a keratinocitákban. A felszabaduló IL-36 fokozza az IL-23 termelődését az aktivált DC-kből, valamint a keratinociták proliferációját és kemokin indukcióját. A toborzott T-sejteket az IL-23 irányítja IL-17A és IL-22 termelésére, és ezek a Th17 citokinek tovább gyorsítják a keratinocita proliferációt és a neutrofil infiltrációt.
|
● IMQ Induced mice Psoriasis Model 【Mechanizmus】 Az Imiquimod (IMQ), egy Toll-szerű receptor agonista, indukálva immunkomplexet képez az endogén molekulákkal, és a TLR-rel való kölcsönhatása ⅰ típusú IFN-α termelődését idézi elő, ami pikkelysömörhöz hasonló bőrsérüléshez vezet saját visszacsatolási hurkában. Ismeretes, hogy a helyi IMQ-kezelés súlyosbítja a psoriasist kezelt betegeknél, mind az IMQ-kezelés helyi helyén, mind pedig disztálisan. Egerekben a helyi IMQ Pso-szerű betegséget indukál, és széles körben használják a területen az alapvető mechanizmusok és a farmakológiai hatékonyság tanulmányozására.
|