Akut respirációs distressz szindróma

Akut légzési distressz szindróma (ARDS) 

● Tünetek és okok  

4. ábra: Szisztémás versus alveoláris gyulladás az akut légzési distressz szindróma kialakulásában

A szisztémás és az alveoláris gyulladás nem feltétlenül korrelál az akut légzési distressz szindrómában (ARDS) szenvedő betegeknél. A panelek különbségeket mutatnak a szisztémás hipoinflammatorikus (A, C) és hiperinflammatorikus (B, D) gyulladás, valamint az alveoláris hipoinflammatorikus (A, B) és a hiperinflammatorikus (C, D) gyulladás között. Bár ezek a panelek a szisztémás alveoláris gyulladás nélküli és az alveoláris szisztémás gyulladás nélküli extrém helyzeteket szemléltetik, a szisztémás és alveoláris gyulladás súlyossága olyan spektrumon létezik, amely valószínűleg betegenként jelentősen változik, hozzájárulva a heterogenitáshoz. (A) Normál alveolus, gyulladás vagy sérülés nélkül. (B) A hiperinflammatorikus alfenotípusban megfigyelt változások, amelyet szisztémás gyulladás, endothel diszfunkció és koaguláció jellemez. Alveoláris gyulladás nélkül a gyulladás által okozott sérülés a szisztémás kompartmentből az alveoláris kompartment felé terelődik (sárga nyíl), ami fokozott permeabilitást és alveoláris ödémát eredményez. (C) A szisztémás hiperinflammatorikus szubfenotípus nélküli alveoláris hipergyulladásban szenvedő betegek változásai. Az alveoláris epiteliális sejtek, az alveoláris makrofágok és a neutrofilek központi szerepet játszanak a proinflammatorikus citokintermelésben. A hámsejtek és a makrofágok nélkülözhetetlenek a proinflammatorikus molekulák előállításában. A neutrofilek különféle káros molekulákat termelnek, amelyek károsítják az 1-es és a 2-es típusú pneumocitákat, ami a pneumociták sérülési markereinek megnövekedett szintjét eredményezi. Szisztémás gyulladás nélkül a gyulladás által okozott sérülés ebben a forgatókönyvben az alveolárisból a szisztémás kompartment felé terelődik (sárga nyíl), ami szintén fokozott permeabilitást és alveoláris ödémát eredményez. (D) A szisztémás és az alveoláris hipergyulladás együttes jelenléte. Ilyen körülmények között a gyulladás tüdősérülést, fokozott permeabilitást és alveoláris ödémát okoz.

DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4