Akut respirációs distressz szindróma

Akut légzési distressz szindróma (ARDS) 

● Tünetek és okok  

4. ábra: Szisztematikus és alveoláris gyulladás az akut légzési distressz szindróma kialakulásában

A szisztémás és alveoláris gyulladás nem feltétlenül korrelál az akut légzési distressz szindrómában (ARDS). A panelek különbségeket mutatnak a szisztémás hipoinflammatorikus (A, C) és a hiperinflammatorikus (B, D) gyulladás, valamint az alveoláris hipoinflammatorikus (A, B) és a hiperinflammatorikus (C, D) gyulladás közötti különbségek között. Noha ezek a panelek szemléltetik a szisztémás szélsőséges helyzeteit alveoláris gyulladás és alveoláris szisztémás gyulladás nélkül, a szisztémás és az alveoláris gyulladás súlyossága olyan spektrumon létezik, amely valószínűleg jelentősen eltér a betegektől, hozzájárulva a heterogenitáshoz. A) A normál alveolus, gyulladás vagy sérülés nélkül. (B) A hiperinflammatorikus szubfenotípusban megfigyelt változások, amelyeket szisztémás gyulladás, endothel diszfunkció és koaguláció jellemez. Alveoláris gyulladás nélkül a gyulladás által okozott sérülés a szisztémás rekeszből az alveoláris rekesz felé (sárga nyíl) vezet, ami megnövekedett permeabilitást és alveoláris ödémát eredményez. (C) A szisztémás hiperinflammatorikus szubfenotípus nélküli alveoláris hiperinflammációban szenvedő betegek változásai. Az alveoláris hámsejtek, az alveoláris makrofágok és a neutrofilek központi szerepet játszanak a proinflammatorikus citokintermelésben. Az epiteliális sejtek és a makrofágok elengedhetetlenek a gyulladásos molekulák előállításához. A neutrofilek különféle káros molekulákat termelnek, amelyek károsítják az 1. és 2. típusú pneumocitákat, ami megnövekedett pneumocita -sérülési markerek szintjéhez vezet. Szisztémás gyulladás nélkül az ebben a forgatókönyvben a gyulladás által okozott sérülés az alveoláris részből a szisztémás rekesz felé (sárga nyíl) vezet, amely szintén megnövekedett permeabilitást és alveoláris ödémát eredményez. (D) A szisztémás és alveoláris hiperinflammáció együttes jelenléte. Ilyen körülmények között a gyulladás tüdőkárosodást, megnövekedett permeabilitást és alveoláris ödémát vált ki.

Doi: 10.1016/s0140-6736 (22) 01485-4