Myasthenia gravis
● Tünetek és okok
A Myasthenia gravis (mg) egy krónikus autoimmun rendellenesség, amelyben az antitestek elpusztítják az idegek és az izomok közötti kommunikációt, ami a vázizmok gyengeségét eredményezi. A myasthenia gravis befolyásolja a test önkéntes izmait, különösen azokat, amelyek a szemet, a szájat, a torkát és a végtagokat irányítják. A betegség bármely életkorban bárkit is megtámadhat, de a fiatal nőkben (20 és 30 éves), valamint az 50 éves vagy annál idősebb férfiaknál gyakrabban látható.
A Myasthenia gravis nem örökölt, és nem fertőző. Általában az élet későbbi szakaszában fejlődik ki, amikor a testben az antitestek megtámadják az izom normál receptorait. Ez blokkolja az izmok összehúzódásának stimulálásához szükséges vegyi anyagot.
Az autoimmun patológiát a myasthenia gravis -betegség altípusaiban az immunopatológia eltérő mechanizmusai szabályozzák. Elülső. Immunol., 2020. május 27
● Modellek a helyén 【Date➡models】
● R97-116 peptidek indukált MG modell 【Mechanizmus】 A myasthenia gravis (mg) egy antitest-mediált, T-sejtfüggő, komplementek autoimmun betegséget érintettek, amelyet az acetil-kolin receptor (ACHR) elvesztése jellemez a neuromuscularis csomópont posztszinaptikus membránján, és a neuromusculus tételtség és az izom gyengesége. Kísérleti autoimmun myasthenia gravis (EAMG) Lewis patkányokban indukálható torpedó-acetil-kolin receptor (TACHR) immunizálásával vagy egy szintetikus peptiddel, amely megfelel a patkányok 97–116 régiójának, amely az emberi Mg-t, és a Fejlesztéshez szükséges, és a Fejlesztéshez szükséges, és a Fejlesztéshez szükséges. stratégiák. |
Myasthenia gravis
● Tünetek és okok
A Myasthenia gravis (mg) egy krónikus autoimmun rendellenesség, amelyben az antitestek elpusztítják az idegek és az izomok közötti kommunikációt, ami a vázizmok gyengeségét eredményezi. A myasthenia gravis befolyásolja a test önkéntes izmait, különösen azokat, amelyek a szemet, a szájat, a torkát és a végtagokat irányítják. A betegség bármely életkorban bárkit is megtámadhat, de a fiatal nőkben (20 és 30 éves), valamint az 50 éves vagy annál idősebb férfiaknál gyakrabban látható.
A Myasthenia gravis nem örökölt, és nem fertőző. Általában az élet későbbi szakaszában fejlődik ki, amikor a testben az antitestek megtámadják az izom normál receptorait. Ez blokkolja az izmok összehúzódásának stimulálásához szükséges vegyi anyagot.
Az autoimmun patológiát a myasthenia gravis -betegség altípusaiban az immunopatológia eltérő mechanizmusai szabályozzák. Elülső. Immunol., 2020. május 27
● Modellek a helyén 【Date➡models】
● R97-116 peptidek indukált MG modell 【Mechanizmus】 A myasthenia gravis (mg) egy antitest-mediált, T-sejtfüggő, komplementek autoimmun betegséget érintettek, amelyet az acetil-kolin receptor (ACHR) elvesztése jellemez a neuromuscularis csomópont posztszinaptikus membránján, és a neuromusculus tételtség és az izom gyengesége. Kísérleti autoimmun myasthenia gravis (EAMG) Lewis patkányokban indukálható torpedó-acetil-kolin receptor (TACHR) immunizálásával vagy egy szintetikus peptiddel, amely megfelel a patkányok 97–116 régiójának, amely az emberi Mg-t, és a Fejlesztéshez szükséges, és a Fejlesztéshez szükséges, és a Fejlesztéshez szükséges. stratégiák. |