Otthon » Szolgáltatás » Autoimmun betegség állati modellek-kicsi állatok » Szemmel összefüggő betegségek » Uveitis

Uveitisz

Mennyiség:
Elérhetőség:





Érdeklődik Adja hozzá a kosárhoz

Termékleírás

Dexperimentális autoimmun uveitis (EAU)

● Tünetek és okok

Az uveitis a gyulladásos mechanizmusok és a szabályozási mechanizmusok közötti egyensúlyhiányból származik. Az autoimmun uveitisben az önreaktív T-sejtek elhagyják a thymusot, és amikor elérik a szemét, a retina antigénekkel érintkeznek. A mieloid dendritikus sejtek szilárd képességet mutatnak az antigének rögzítésére, ami lehetővé teszi számukra a T -sejtek stimulálását. Ezért a t-limfociták megkülönböztethetik a Treg, Th1, Th17 vagy Th2-re a pontos immunválaszokat a tapasztalt antigén és a citokin jelenlétének funkciójában. A Th1 és Th17 sejtek gyulladásos és autoimmun uveitisben vesznek részt. A Th1 sejtek kulcsfontosságúak az uveitis kialakulásához, míg a Th17 sejtek releváns szerepet játszanak az uveitis késői/krónikus fázisában, azonban az indukált Treg -sejtek legyőzik mind a Th1, mind a Th17 sejtválaszokat. Ezenkívül a Th1 és a 17-es szembe migrációja a vér-retinális gát lebontását is eredményezi, és következésképpen a keringéstől eltérő leukocitákat toboroznak.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795

● Modellek a helyén 【Date➡models】

● Az IRBP indukált C57BL/6 EAU modell

【Mechanizmus】 Az IRBP egy interfotoreceptor A -vitamin kötő fehérje. Az IRBP immundomináns epitópjai az antigénbemutató sejteken az MHC molekulák fontos helyeihez kötődnek, és aktiválják az antigénbemutató sejteket, amelyek indukálhatják a naiv T-sejteket, hogy differenciálódjanak az effektor Th1 és Th17 sejtekké. Ezek a sejtek ezután betegséget okoznak gyulladásos citokinek, például TNF-α, IFN-γ és IL-17 előállításával.