Autoimmun hepatitis

Autoimmun hepatitis

● Tünetek és okok  

Ok: A HLA és a nem HLA molekulák, valamint a környezeti triggerek, például a vírusok, a toxinok és a mikrobioma javasolták a T-sejt-közvetített immunválasz kulcselemeként.  

Celluláris és molekuláris mechenizmus: Az autoantigén peptid (Ag) bemutatása naiv CD4+ T-helper sejtekbe (Th0) antigénbemutató sejtekkel (APC, dendritikus sejtek (DC)) a gyulladásos citokinek (IL-12, IL-6 és th7-b) szekréciójához vezetnek, és ez th2-t. A Th1 sejtek IL-2-t és IFN-Y-t választanak ki, amelyek stimulálják a CD8+ sejteket, hogy indukálják a HLA I. és a HLA II. Osztályú molekulák expresszióját a májsejteken. A Tregs és a Th2 sejtek IL-4, IL-10 és IL-13 szekretálják, ezáltal stimulálják a B-sejtek és a plazmasejtek érését, amelyek önmagukban autoantitesteket termelnek. A Th17 sejtek, amelyek megnövelték a számot, korrelál a májfibrózis fokával, szekretálják a proinflammatorikus citokineket és elnyomják a T -szabályozó sejteket (TREG). A Tregs numerikus csökkenése az autoantigénekkel szembeni károsodott toleranciához vezet, amely később az autoimmun májkárosodás megkezdését és állandósulását eredményezi.