Autoimmun hepatitis

Autoimmun hepatitis

● Tünetek és okok  

OK: A HLA és a nem HLA molekulák, valamint a környezeti kiváltó tényezők, például vírusok, toxinok és a mikrobiom a T-sejtek által közvetített immunválasz kulcsfontosságú összetevőiként javasolták.  

CELLULÁRIS és MOLEKULÁRIS MECHENIZMUS: Az autoantigén peptid (AG) bemutatása a naiv CD4+ T helper sejtek (TH0) antigénprezentáló sejtek (APC, dendritikus sejtek (DC)) által proinflammatorikus citokinek (IL-12, IL-6 és TGF-B) szekréciójához vezet, amelyek a Th1, Th1 és Th1 sejtek fejlődését idézik elő. A TH1 sejtek IL-2-t és IFN-y-t választanak ki, amelyek serkentik a CD8+ sejteket, hogy HLA I. osztályú és HLA II. osztályú molekulák expresszióját indukálják a hepatocitákon. A Treg- és Th2-sejtek IL-4-et, IL-10-et és IL-13-at választanak ki, ezáltal serkentik a B-sejtek és a plazmasejtek érését, amelyek maguk is autoantitesteket termelnek. A TH17 sejtek, amelyek számának növekedése korrelál a májfibrózis mértékével, proinflammatorikus citokineket választanak ki, és elnyomják a T szabályozó sejteket (Treg). A Treg számszerű csökkenése az autoantigénekkel szembeni tolerancia károsodásához vezet, ami ezt követően autoimmun májkárosodás kialakulásához és állandósulásához vezet.