Eosinophil oesophagitis (EOE)
● Tünetek és okok
A korai expozíció, a genetikai tényezők és az atópiás állapot valószínűleg növeli a betegségre való hajlamot az eozinofil nyelőcsőgyulladásban. Az antigéneknek való kitettség hatására a nyelőcső hámja alarminokat, IL-33-at és thymus stroma lymphopoietint (TSLP) szabadít fel. Ezek a citokinek pedig serkentik a 2-es típusú T-helper (Th2) sejtek IL-13, IL-4 és IL-5 szekrécióját. Az IL-13 és IL-4 serkenti a nyelőcső epitéliumában látható változásokat, beleértve a bazális sejt hiperpláziát és a kitágult intracelluláris tereket. A kemotaxinok, az eotaxin-3 és az IL-5 granulocita-infiltrációhoz vezetnek. A vegyes citokin miliő hozzájárul a lamina propria fibroblasztjainak aktiválásához, a kollagén lerakódásához és a szöveti merevséghez.

doi:10.1001/jama.2021.14920.
Eosinophil oesophagitis (EOE)
● Tünetek és okok
A korai expozíció, a genetikai tényezők és az atópiás állapot valószínűleg növeli a betegségre való hajlamot az eozinofil nyelőcsőgyulladásban. Az antigéneknek való kitettség hatására a nyelőcső hámja alarminokat, IL-33-at és thymus stroma lymphopoietint (TSLP) szabadít fel. Ezek a citokinek pedig serkentik a 2-es típusú T-helper (Th2) sejtek IL-13, IL-4 és IL-5 szekrécióját. Az IL-13 és IL-4 serkenti a nyelőcső epitéliumában látható változásokat, beleértve a bazális sejt hiperpláziát és a kitágult intracelluláris tereket. A kemotaxinok, az eotaxin-3 és az IL-5 granulocita-infiltrációhoz vezetnek. A vegyes citokin miliő hozzájárul a lamina propria fibroblasztjainak aktiválásához, a kollagén lerakódásához és a szöveti merevséghez.

doi:10.1001/jama.2021.14920.