Eozinofil nyelőcsőgyulladás (EOE)
● Tünetek és okok
A korai élettartam-expozíciók, genetikai tényezők és az atópiás állapot valószínűleg növeli a betegség érzékenységét az eozinofil nyelőcsőgyulladásban. Az antigéneknek való kitettség miatt a nyelőcsőhám riasztási, IL-33 és thymikus stroma limfopoietin (TSLP) felszabadítását eredményezi. Ezek a citokinek viszont stimulálják a T-Helper típusú (Th2) sejtek IL-13, IL-4 és IL-5 szekrécióját. Az IL-13 és az IL-4 stimulálja a nyelőcső epitéliumban észlelt változásokat, beleértve a bazális sejtek hiperpláziáját és a tágult intracelluláris tereket. A kemotaxinok, az eotaxin-3 és az IL-5, granulocita infiltrációhoz vezetnek. A vegyes citokin -környezet hozzájárul a fibroblasztok aktiválásához a lamina propria, a kollagén lerakódásában és a szöveti merevségben.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.
Eozinofil nyelőcsőgyulladás (EOE)
● Tünetek és okok
A korai élettartam-expozíciók, genetikai tényezők és az atópiás állapot valószínűleg növeli a betegség érzékenységét az eozinofil nyelőcsőgyulladásban. Az antigéneknek való kitettség miatt a nyelőcsőhám riasztási, IL-33 és thymikus stroma limfopoietin (TSLP) felszabadítását eredményezi. Ezek a citokinek viszont stimulálják a T-Helper típusú (Th2) sejtek IL-13, IL-4 és IL-5 szekrécióját. Az IL-13 és az IL-4 stimulálja a nyelőcső epitéliumban észlelt változásokat, beleértve a bazális sejtek hiperpláziáját és a tágult intracelluláris tereket. A kemotaxinok, az eotaxin-3 és az IL-5, granulocita infiltrációhoz vezetnek. A vegyes citokin -környezet hozzájárul a fibroblasztok aktiválásához a lamina propria, a kollagén lerakódásában és a szöveti merevségben.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.