Szisztémás lupusz erythematosus (SLE)
● Tünetek és okok
Az SLE egy összetett heterogén betegség, amelyet autoantitest-termelés és immunkomplex-lerakódás jellemez, majd a célszövetek károsodása. A legtöbb ember erre gondol, amikor 'lupusz'-ra hivatkozik. A leggyakoribb tünetek a következők: bőrkiütések, ízületi fájdalom vagy duzzanat (ízületi gyulladás), duzzanat a lábakban és a szemkörnyékben (jellemzően a vese érintettsége miatt), rendkívüli fáradtság, alacsony láz.
A szakértők nem tudják, mi okozza a szisztémás lupus erythematosust, de a lupus és más autoimmun betegségek családon belül előfordulnak.

Liu, Z., Davidson, A. A lupus megszelídítése – a patogenezis új megértése klinikai fejlődéshez vezet. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modellek a helyükön 【Dátum➡Modellek】
|
| ● Pristan Induced C57BL/6 SLE modell 【Mechanizmus】 A prisztán egy ásványi olaj, amelyet intraperitoneálisan adtak be C57BL/6 egereknek, hogy peritoneális irritációt váltsanak ki, és fokozzák az ascitesből származó monoklonális antitestek termelését, amikor hibridómákat utólag injektáltak. Satoh és munkatársai megjegyezték, hogy a prisztán injekciót kapott egerekben több hónap elteltével lupus-szerű betegség alakult ki immunkomplex glomerulonephritissel, enyhe erozív ízületi gyulladással és sok lupusszal összefüggő autoantitesttel.
|
| ● TLR-7 Agonist Induced C57BL/6 SLE modell 【Mechanizmus】 Számos tanulmány kimutatta, hogy a megváltozott Toll-like receptor (TLR) jelátvitel hozzájárul a lupus kialakulásához és/vagy súlyosbodásához emberekben és egérmodellekben. Az elmúlt években nyilvánvalóvá vált, hogy az egyszálú RNS-t, illetve a metilálatlan DNS-t érzékelő TLR-7 és TLR-9 hozzájárul az olyan autoimmun betegségek kialakulásához, mint a rheumatoid arthritis, az SLE és a pikkelysömör. A TLR7 agonista imikimoddal (IMQ) kezelt egerek jelentősen felszabályozták, ami szisztémás autoimmun betegséghez vezetett.
|
| ● ALD-DNS-indukált BALB/c SLE modell 【Mechanizmus】 Az SLE fő jellemzője az anti-kétszálú DNS (anti-dsDNS) Abs. Az aktivált limfocita eredetű DNS-sel (ALD-DNS) végzett immunizálás szisztémás lupus erythematosus-szerű szindrómát indukálhat szingén egerekben, amely nagyon hasonlít a humán SLE patogenezisére. Ez a modell segíthet az SLE kialakulásában szerepet játszó mechanizmus tisztázásában.
|
Szisztémás lupusz erythematosus (SLE)
● Tünetek és okok
Az SLE egy összetett heterogén betegség, amelyet autoantitest-termelés és immunkomplex-lerakódás jellemez, majd a célszövetek károsodása. A legtöbb ember erre gondol, amikor 'lupusz'-ra hivatkozik. A leggyakoribb tünetek a következők: bőrkiütések, ízületi fájdalom vagy duzzanat (ízületi gyulladás), duzzanat a lábakban és a szemkörnyékben (jellemzően a vese érintettsége miatt), rendkívüli fáradtság, alacsony láz.
A szakértők nem tudják, mi okozza a szisztémás lupus erythematosust, de a lupus és más autoimmun betegségek családon belül előfordulnak.

Liu, Z., Davidson, A. A lupus megszelídítése – a patogenezis új megértése klinikai fejlődéshez vezet. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modellek a helyükön 【Dátum➡Modellek】
|
| ● Pristan Induced C57BL/6 SLE modell 【Mechanizmus】 A prisztán egy ásványi olaj, amelyet intraperitoneálisan adtak be C57BL/6 egereknek, hogy peritoneális irritációt váltsanak ki, és fokozzák az ascitesből származó monoklonális antitestek termelését, amikor hibridómákat utólag injektáltak. Satoh és munkatársai megjegyezték, hogy a prisztán injekciót kapott egerekben több hónap elteltével lupus-szerű betegség alakult ki immunkomplex glomerulonephritissel, enyhe erozív ízületi gyulladással és sok lupusszal összefüggő autoantitesttel.
|
| ● TLR-7 Agonist Induced C57BL/6 SLE modell 【Mechanizmus】 Számos tanulmány kimutatta, hogy a megváltozott Toll-like receptor (TLR) jelátvitel hozzájárul a lupus kialakulásához és/vagy súlyosbodásához emberekben és egérmodellekben. Az elmúlt években nyilvánvalóvá vált, hogy az egyszálú RNS-t, illetve a metilálatlan DNS-t érzékelő TLR-7 és TLR-9 hozzájárul az olyan autoimmun betegségek kialakulásához, mint a rheumatoid arthritis, az SLE és a pikkelysömör. A TLR7 agonista imikimoddal (IMQ) kezelt egerek jelentősen felszabályozták, ami szisztémás autoimmun betegséghez vezetett.
|
| ● ALD-DNS-indukált BALB/c SLE modell 【Mechanizmus】 Az SLE fő jellemzője az anti-kétszálú DNS (anti-dsDNS) Abs. Az aktivált limfocita eredetű DNS-sel (ALD-DNS) végzett immunizálás szisztémás lupus erythematosus-szerű szindrómát indukálhat szingén egerekben, amely nagyon hasonlít a humán SLE patogenezisére. Ez a modell segíthet az SLE kialakulásában szerepet játszó mechanizmus tisztázásában.
|