Szisztémás lupus erythematosus (SLE)
● Tünetek és okok
Az SLE egy komplex heterogén betegség, amelyet autoantitest -termelés és immunkomplex lerakódás jellemez, amelyet a célszövetek károsodása követ. Ez az, amit a legtöbb ember ért, amikor a 'lupus' -ra utalnak. A leggyakoribb tünetek a következők: bőrkiütés, fájdalom vagy duzzanat az ízületekben (ízületi gyulladás), a lábak duzzanatában és a szem körül (jellemzően a vese bevonása miatt), a szélsőséges fáradtság, az alacsony láz.
A szakértők nem tudják, mi okozza a szisztémás lupus erythematosusot, ám a lupus és más autoimmun betegségek családokban működnek.
Liu, Z., Davidson, A. Taming Lupus - A patogenezis új megértése klinikai fejlődéshez vezet. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modellek a helyén 【Date➡models】
● A Pristane indukált C57BL/6 SLE modell 【Mechanizmus】 A Pristane egy ásványolaj, amelyet intraperitoneálisan adtak a C57BL/6 egerekben, hogy indukálják a peritoneális irritációt és fokozzák a monoklonális antitestek hozamát az ascites -ből, amikor a hibridómákat később injektálták. Satoh és munkatársai megjegyezték, hogy a Pristane-injektált egerek több hónap elteltével lupus-szerű betegségben alakultak ki immun komplex glomerulonephritis, enyhe eróziós artritisz és sok lupus-asszociált autoantitesttel. |
● TLR-7 agonista indukált C57BL/6 SLE modell 【Mechanizmus】 Számos tanulmány kimutatta, hogy a megváltozott útdíjszerű receptor (TLR) jelzés hozzájárul a lupus emberek és/vagy súlyosbodásához az emberekben és az egérmodellekben. Az utóbbi években nyilvánvalóvá vált, hogy a TLR-7 és a TLR-9, amely egyszálú RNS és nem metilezett DNS-t érzékel, hozzájárul az autoimmun betegségek, például a rheumatoid arthritis, SLE és psoriasis kialakulásához. A TLR7 agonista imikimod (IMQ) kezelt egerek szignifikánsan felfelé szabályozva, szisztémás autoimmun betegséghez vezetve. |
● ALD-DNS indukált BALB/C SLE modell 【Mechanizmus】 Az SLE fő jellemzője az antid-dupla sodrott DNS (anti-DSDNS) ABS előállítása. Az aktivált limfocitákból származó DNS-vel (ALD-DNS) immunizálás szisztémás lupus erythematosus-szerű szindrómát indukálhat szinkronizeum egerekben, szorosan hasonlítva az emberi SLE patogenezisre. Ez a modell segíthet a mechanizmus tisztázásában az SLE fejlődésben. |
Szisztémás lupus erythematosus (SLE)
● Tünetek és okok
Az SLE egy komplex heterogén betegség, amelyet autoantitest -termelés és immunkomplex lerakódás jellemez, amelyet a célszövetek károsodása követ. Ez az, amit a legtöbb ember ért, amikor a 'lupus' -ra utalnak. A leggyakoribb tünetek a következők: bőrkiütés, fájdalom vagy duzzanat az ízületekben (ízületi gyulladás), a lábak duzzanatában és a szem körül (jellemzően a vese bevonása miatt), a szélsőséges fáradtság, az alacsony láz.
A szakértők nem tudják, mi okozza a szisztémás lupus erythematosusot, ám a lupus és más autoimmun betegségek családokban működnek.
Liu, Z., Davidson, A. Taming Lupus - A patogenezis új megértése klinikai fejlődéshez vezet. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modellek a helyén 【Date➡models】
● A Pristane indukált C57BL/6 SLE modell 【Mechanizmus】 A Pristane egy ásványolaj, amelyet intraperitoneálisan adtak a C57BL/6 egerekben, hogy indukálják a peritoneális irritációt és fokozzák a monoklonális antitestek hozamát az ascites -ből, amikor a hibridómákat később injektálták. Satoh és munkatársai megjegyezték, hogy a Pristane-injektált egerek több hónap elteltével lupus-szerű betegségben alakultak ki immun komplex glomerulonephritis, enyhe eróziós artritisz és sok lupus-asszociált autoantitesttel. |
● TLR-7 agonista indukált C57BL/6 SLE modell 【Mechanizmus】 Számos tanulmány kimutatta, hogy a megváltozott útdíjszerű receptor (TLR) jelzés hozzájárul a lupus emberek és/vagy súlyosbodásához az emberekben és az egérmodellekben. Az utóbbi években nyilvánvalóvá vált, hogy a TLR-7 és a TLR-9, amely egyszálú RNS és nem metilezett DNS-t érzékel, hozzájárul az autoimmun betegségek, például a rheumatoid arthritis, SLE és psoriasis kialakulásához. A TLR7 agonista imikimod (IMQ) kezelt egerek szignifikánsan felfelé szabályozva, szisztémás autoimmun betegséghez vezetve. |
● ALD-DNS indukált BALB/C SLE modell 【Mechanizmus】 Az SLE fő jellemzője az antid-dupla sodrott DNS (anti-DSDNS) ABS előállítása. Az aktivált limfocitákból származó DNS-vel (ALD-DNS) immunizálás szisztémás lupus erythematosus-szerű szindrómát indukálhat szinkronizeum egerekben, szorosan hasonlítva az emberi SLE patogenezisre. Ez a modell segíthet a mechanizmus tisztázásában az SLE fejlődésben. |