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Uveite

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Uveite autoimmune sperimentale (EAU) 

● Sintomi e cause  

L'uveite deriva dallo squilibrio tra meccanismi infiammatori e meccanismi regolatori. Nell'uveite autoimmune, le cellule T autoreattive lasciano il timo e quando raggiungono l'occhio entrano in contatto con gli antigeni retinici. Le cellule dendritiche mieloidi presentano una solida capacità di catturare antigeni, che consente loro di stimolare le cellule T. Pertanto, i linfociti T possono differenziarsi in Treg, Th1, Th17 o Th2 per una risposta immunitaria precisa in funzione dell'antigene incontrato e della presenza di citochine. Le cellule Th1 e Th17 partecipano all'uveite infiammatoria e autoimmune. Le cellule Th1 sono cruciali per lo sviluppo dell'uveite, mentre le cellule Th17 svolgono un ruolo rilevante nella fase tardiva/cronica dell'uveite, tuttavia le cellule Treg indotte sconfiggono sia la risposta delle cellule Th1 che quella Th17. Inoltre, la migrazione di Th1 e Th 17 verso l'occhio, comporta anche la rottura della barriera emato-retinica e, di conseguenza, vengono reclutati diversi leucociti dalla circolazione.

foto 1

interno J.Mol. Sci. 2015, 16(8), 18778-18795


 ● Modelli in atto 【Date➡modelli】

Modello C57BL/6 EAU indotto da IRBP 

【Meccanismo】IRBP è una proteina legante la vitamina A degli interfotorecettori. Gli epitopi immunodominanti dell'IRBP si legano a siti importanti delle molecole MHC sulle cellule presentanti l'antigene e attivano le cellule presentanti l'antigene, che possono indurre le cellule T Naive a differenziarsi in cellule effettrici Th1 e Th17. Queste cellule causano quindi la malattia producendo citochine infiammatorie come TNF-α, IFN-γ e IL-17.

foto 2

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EAU模型-禾开生物20240118_20240604161135




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