La psoriasi è una malattia della pelle che provoca un'eruzione cutanea con patch pruriginose, più comunemente sulle ginocchia, i gomiti, il tronco e il cuoio capelluto.
Si pensa che la psoriasi sia un problema del sistema immunitario che fa crescere più rapidamente le cellule della pelle del solito. Nel tipo più comune di psoriasi, noto come psoriasi della placca, questo rapido turnover delle cellule provoca patch secchi e squamosi.
Oliveira Alb, Monteiro VVS; Ruolo del resveratrolo nella malattia autoimmune-A Mini-Review. Nutrienti. 1 dicembre 2017; 9 (12): 1306. doi: 10.3390/NU9121306.
● Modelli in atto 【Date➡modelli】
● Modello di psoriasi dei topi indotti da IL-23
【Meccanismo】 IL-23 induce le cellule T CCR6+ γδ, che hanno il ruolo fondamentale nell'infiammazione cutanea simile alla psoriasi nei topi di produzione di IL-17A e IL-22.
L'iniezione intradermica di IL-23 rappresenta un modello murino meccanicistico che ricapitola l'attivazione di percorsi critici associati alla patofisiologia della psoriasi (cioè produzione di IL-17 e anti-microbici, insieme a infiammazione epidermica e cutanea).
● Modello di psoriasi di topi indotti da IL-23+IMQ
【Meccanismo】 IL-23 induce le cellule T CCR6+ γδ, che hanno il ruolo fondamentale nell'infiammazione cutanea simile alla psoriasi nei topi di produzione di IL-17A e IL-22.
IMIQUIMOD (IMQ), un agonista del recettore a pedaggio, forma un complesso immunitario con molecole endogene quando indotta, e la sua interazione con TLR induce la produzione di tipo ⅰ IFN-α, portando a lesioni cutanee a forma di psoriasi nel suo ciclo di feedback.
● Modello di psoriasi IL-23+IL-36 indotta
【Meccanismo】 IL-23 induce le cellule T CCR6+ γδ, che hanno il ruolo fondamentale nell'infiammazione cutanea simile alla psoriasi nei topi di produzione di IL-17A e IL-22. IL-36 induce la produzione di CXCL1 e CCL20 da cheratinociti e fibroblasti e attira neutrofili e cellule T; IL-36 sovraregola l'espressione dei mitogeni cheratinociti, come il fattore stimolante le colonie di granulociti e trasformare il fattore di crescita α nei cheratinociti; e IL-36 induce la produzione di IL-36 nei cheratinociti in modo autocrino. L'IL-36 rilasciato sovraregola la produzione di IL-23 da DC attivate, nonché la proliferazione e l'induzione chemochina dei cheratinociti. Le cellule T reclutate sono dirette da IL-23 per produrre IL-17A e IL-22 e queste citochine Th17 accelerano ulteriormente la proliferazione dei cheratinociti e l'infiltrazione neutrofila.
● Modello di psoriasi dei topi indotti da IMQ
【Meccanismo】 IMIQUIMOD (IMQ), un agonista del recettore a pedaggio, forma un complesso immunitario con molecole endogene quando indotta, e la sua interazione con TLR induce la produzione di tipo ⅰ IFN-α, portando a lesioni cutanee a forma di psoriasi nella propria loop di feedback.
È noto che il trattamento dell'IMQ topico aggrava la psoriasi nei pazienti gestiti, sia nel sito locale del trattamento IMQ che distalmente. Nei topi, l'IMQ topico induce una malattia simile a PSO e viene ampiamente utilizzato sul campo per studiare i meccanismi di base e l'efficacia farmacologica.
Psoriasi
● Sintomi e cause
La psoriasi è una malattia della pelle che provoca un'eruzione cutanea con patch pruriginose, più comunemente sulle ginocchia, i gomiti, il tronco e il cuoio capelluto.
Si pensa che la psoriasi sia un problema del sistema immunitario che fa crescere più rapidamente le cellule della pelle del solito. Nel tipo più comune di psoriasi, noto come psoriasi della placca, questo rapido turnover delle cellule provoca patch secchi e squamosi.
Oliveira Alb, Monteiro VVS; Ruolo del resveratrolo nella malattia autoimmune-A Mini-Review. Nutrienti. 1 dicembre 2017; 9 (12): 1306. doi: 10.3390/NU9121306.
● Modelli in atto 【Date➡modelli】
● Modello di psoriasi dei topi indotti da IL-23
【Meccanismo】 IL-23 induce le cellule T CCR6+ γδ, che hanno il ruolo fondamentale nell'infiammazione cutanea simile alla psoriasi nei topi di produzione di IL-17A e IL-22.
L'iniezione intradermica di IL-23 rappresenta un modello murino meccanicistico che ricapitola l'attivazione di percorsi critici associati alla patofisiologia della psoriasi (cioè produzione di IL-17 e anti-microbici, insieme a infiammazione epidermica e cutanea).
● Modello di psoriasi di topi indotti da IL-23+IMQ
【Meccanismo】 IL-23 induce le cellule T CCR6+ γδ, che hanno il ruolo fondamentale nell'infiammazione cutanea simile alla psoriasi nei topi di produzione di IL-17A e IL-22.
IMIQUIMOD (IMQ), un agonista del recettore a pedaggio, forma un complesso immunitario con molecole endogene quando indotta, e la sua interazione con TLR induce la produzione di tipo ⅰ IFN-α, portando a lesioni cutanee a forma di psoriasi nel suo ciclo di feedback.
● Modello di psoriasi IL-23+IL-36 indotta
【Meccanismo】 IL-23 induce le cellule T CCR6+ γδ, che hanno il ruolo fondamentale nell'infiammazione cutanea simile alla psoriasi nei topi di produzione di IL-17A e IL-22. IL-36 induce la produzione di CXCL1 e CCL20 da cheratinociti e fibroblasti e attira neutrofili e cellule T; IL-36 sovraregola l'espressione dei mitogeni cheratinociti, come il fattore stimolante le colonie di granulociti e trasformare il fattore di crescita α nei cheratinociti; e IL-36 induce la produzione di IL-36 nei cheratinociti in modo autocrino. L'IL-36 rilasciato sovraregola la produzione di IL-23 da DC attivate, nonché la proliferazione e l'induzione chemochina dei cheratinociti. Le cellule T reclutate sono dirette da IL-23 per produrre IL-17A e IL-22 e queste citochine Th17 accelerano ulteriormente la proliferazione dei cheratinociti e l'infiltrazione neutrofila.
● Modello di psoriasi dei topi indotti da IMQ
【Meccanismo】 IMIQUIMOD (IMQ), un agonista del recettore a pedaggio, forma un complesso immunitario con molecole endogene quando indotta, e la sua interazione con TLR induce la produzione di tipo ⅰ IFN-α, portando a lesioni cutanee a forma di psoriasi nella propria loop di feedback.
È noto che il trattamento dell'IMQ topico aggrava la psoriasi nei pazienti gestiti, sia nel sito locale del trattamento IMQ che distalmente. Nei topi, l'IMQ topico induce una malattia simile a PSO e viene ampiamente utilizzato sul campo per studiare i meccanismi di base e l'efficacia farmacologica.
