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Psoriasi

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Descrizione del prodotto

Psoriasi

● Sintomi e cause

La psoriasi è una malattia della pelle che provoca un'eruzione cutanea con chiazze squamose e pruriginose, più comunemente sulle ginocchia, sui gomiti, sul tronco e sul cuoio capelluto.

Si ritiene che la psoriasi sia un problema del sistema immunitario che fa sì che le cellule della pelle crescano più velocemente del solito. Nel tipo più comune di psoriasi, nota come psoriasi a placche, questo rapido ricambio di cellule provoca chiazze secche e squamose.

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Oliveira ALB, Monteiro VVS; Ruolo del resveratrolo nella malattia autoimmune: una mini-recensione. Nutrienti. 2017 dicembre 1;9(12):1306. doi: 10.3390/nu9121306.

● Modelli in atto 【Date➡modelli】

● Modello di psoriasi nei topi indotta da IL-23

【Meccanismo】IL-23 induce le cellule T CCR6+ γδ, che hanno il ruolo chiave nell'infiammazione cutanea simile alla psoriasi nei topi che producono IL-17A e IL-22.

L'iniezione intradermica di IL-23 rappresenta un modello murino meccanicistico che ricapitola l'attivazione di percorsi critici associati alla patofisiologia della psoriasi (cioè la produzione di IL-17 e di antimicrobici, insieme all'infiammazione epidermica e dermica).

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●Modello di psoriasi indotta nei topi IL-23+IMQ

【Meccanismo】IL-23 induce le cellule T CCR6+ γδ, che hanno il ruolo chiave nell'infiammazione cutanea simile alla psoriasi nei topi che producono IL-17A e IL-22.

Imiquimod (IMQ), un agonista del recettore Toll-like, forma un complesso immunitario con molecole endogene quando indotto e la sua interazione con TLR induce la produzione di IFN-α di tipo ⅰ, portando a lesioni cutanee simili alla psoriasi nel suo stesso circuito di feedback.

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● Modello di psoriasi nei topi indotta da IL-23+IL-36

【Meccanismo】IL-23 induce le cellule T CCR6+ γδ, che hanno il ruolo chiave nell'infiammazione cutanea simile alla psoriasi nei topi che producono IL-17A e IL-22. IL-36 induce la produzione di CXCL1 e CCL20 da cheratinociti e fibroblasti e attrae neutrofili e cellule T; IL-36 sovraregola l'espressione dei mitogeni dei cheratinociti, come il fattore stimolante le colonie di granulociti e il fattore di crescita trasformante α nei cheratinociti; e IL-36 induce la produzione di IL-36 nei cheratinociti in modo autocrino. L’IL-36 rilasciata sovraregola la produzione di IL-23 da DC attivate, così come la proliferazione e l’induzione di chemochine dei cheratinociti. Le cellule T reclutate vengono indirizzate dall'IL-23 a produrre IL-17A e IL-22, e queste citochine Th17 accelerano ulteriormente la proliferazione dei cheratinociti e l'infiltrazione neutrofila.

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● Modello di psoriasi nei topi indotti da IMQ

【Meccanismo】Imiquimod (IMQ), un agonista del recettore Toll-like, forma un complesso immunitario con molecole endogene quando indotto e la sua interazione con TLR induce la produzione di IFN-α di tipo ⅰ, portando a lesioni cutanee simili alla psoriasi nel suo stesso circuito di feedback.

È noto che il trattamento topico con IMQ esacerba la psoriasi nei pazienti gestiti, sia nella sede locale del trattamento con IMQ che distalmente. Nei topi, l’IMQ topico induce una malattia simile a Pso ed è ampiamente utilizzato sul campo per studiare i meccanismi di base e l’efficacia farmacologica.

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