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Fibrosi polmonare idiopatica

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Fibrosi polmonare idiopatica (IPF)

● Sintomi e cause

I sintomi dell’IPF tendono a svilupparsi gradualmente e a peggiorare lentamente nel tempo. I sintomi possono includere: mancanza di respiro, tosse secca persistente, stanchezza, perdita di appetito e perdita di peso.

L’IPF è un tipo di malattia polmonare interstiziale. È causata dal tessuto polmonare che diventa spesso e rigido e alla fine forma tessuto cicatriziale all’interno dei polmoni. La cicatrizzazione, o fibrosi, sembra derivare da un ciclo di danno e guarigione che avviene nei polmoni. Con il passare del tempo, il processo di guarigione smette di funzionare correttamente e si forma tessuto cicatriziale. Ciò che provoca questi cambiamenti in primo luogo non è noto.

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● Modelli in atto 【Data➡Modelli】

● Modello IPF indotto da BLM nei roditori

【Meccanismo】La bleomicina (BLM) è un farmaco usato per trattare diversi tipi di neoplasie. L'effetto avverso più grave del BLM è la tossicità polmonare, che induce il rimodellamento dell'architettura polmonare e la perdita della funzione polmonare, portando rapidamente alla morte.

Il BLM è uno dei farmaci più utilizzati per indurre la fibrosi polmonare negli animali, grazie alla sua capacità di provocare un pattern istologico polmonare simile a quello descritto nei pazienti sottoposti a chemioterapia. Questo modello è caratterizzato da infiammazione parenchimale a chiazze, danno delle cellule epiteliali con iperplasia reattiva, transizione epiteliale-mesenchimale, attivazione e differenziazione dei fibroblasti in miofibroblasti, lesioni della membrana basale e dell'epitelio alveolare.

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● SiO₂ Modello IPF di ratto indotto da

【Meccanismo】La silicosi è una malattia polmonare fibrotica cronica professionale fatale causata dall'esposizione a lungo termine alla ₂polvere di silice cristallina respirabile (biossido di silicio (SiO)) che si è infine depositata nelle vie aeree distali.

Dopo la stimolazione delle particelle di silice, i linfociti T sono stati attivati dalle cellule presentanti l'antigene (APC) come le cellule dendritiche (DC) e dai macrofagi nell'elaborazione e nella presentazione dell'antigene di silice. La partecipazione delle cellule T CD4+, comprese le cellule Th1 e Th2, nella patogenesi della fibrosi polmonare indotta da particelle di silice è stata indicata in diversi studi.

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