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Fibrosi polmonare idiopatica

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Descrizione del prodotto

Fibrosi polmonare idiopatica (IPF)

● Sintomi e cause

I sintomi di IPF tendono a svilupparsi gradualmente e peggiorare nel tempo. I sintomi possono includere: mancanza di respiro, tosse secca persistente, stanchezza, perdita di appetito e perdita di peso.

IPF è un tipo di malattia polmonare interstiziale. È causato dal fatto che il tessuto polmonare diventa denso e rigido e infine forma il tessuto cicatriziale all'interno dei polmoni. Le cicatrici, o fibrosi, sembra derivare da un ciclo di danno e guarigione che si verifica nei polmoni. Nel tempo, il processo di guarigione smette di funzionare correttamente e forme di tessuto cicatriziale. Ciò che causa questi cambiamenti in primo luogo è sconosciuto.

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● Modelli in atto 【Date➡modelli】

● Modello IPF indotto da BLM nei roditori

【Meccanismo】 La bleomicina (BLM) è un farmaco usato per trattare diversi tipi di neoplasie. L'effetto avverso più grave di BLM è la tossicità polmonare, che induce il rimodellamento dell'architettura polmonare e la perdita della funzione polmonare, portando rapidamente alla morte.

BLM è uno dei farmaci più utilizzati per indurre la fibrosi polmonare negli animali, a causa della sua capacità di provocare un modello polmonare istologico simile a quello descritto nei pazienti sottoposti a chemioterapia. Questo modello è caratterizzato da infiammazione parenchimale irregolare, lesioni cellulari epiteliali con iperplasia reattiva, transizione epiteliale-mesenchimale, attivazione e differenziazione dei fibroblasti a miofibroblasti, membrana basale ed epitelio alveolare.

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● SIO₂ Modello IPF RAT indotto da

【Meccanismo】 La silicosi è una malattia polmonare fibrotica cronica occupazionale fatale causata dall'esposizione a lungo termine alla ₂polvere di silice cristallina respirabile (biossido di silicio (SIO)) che è stata infine depositata nelle vie aeree distali.

Sulla stimolazione delle particelle di silice, i linfociti T sono stati attivati da cellule di presentazione dell'antigene (APC) come cellule dendritiche (DC) e macrofagi nell'elaborazione e nella presentazione dell'antigene di silice. La partecipazione delle cellule T CD4+, comprese le cellule Th1 e Th2, nella patogenesi della fibrosi polmonare indotta dalle particelle di silice è stata indicata in diversi studi.

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