Alopecia areata
● Sintomi e cause
In AA, i fattori stimolanti possono attivare le cellule CD8 + NKG2D + T e produrre IFN-γ tramite percorsi JAK1 e JAK3. L'IFN-γ può migliorare la produzione di IL-15 nelle cellule epiteliali follicolari attraverso JAK1 e JAK2. IL-15 si lega quindi alle cellule T CD8 + NKG2D + per produrre più IFN-γ, che amplificano il ciclo di feedback positivo. L'IFN-γ promuove il collasso del privilegio immunitario del follicolo pilifero, il che porta all'esposizione degli autoantigeni alle cellule T CD8+ NKG2D+ e facilita l'attacco autoimmune ai follicoli. Nel frattempo, altre cellule infiammatorie, come DC, cellule T CD4 +, cellule T NK, mastociti ed eosinofili, si accumulano attorno ai bulbi dei capelli.
Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopecia areata: un aggiornamento su etiopatogenesi, diagnosi e gestione. Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0
Alopecia areata
● Sintomi e cause
In AA, i fattori stimolanti possono attivare le cellule CD8 + NKG2D + T e produrre IFN-γ tramite percorsi JAK1 e JAK3. L'IFN-γ può migliorare la produzione di IL-15 nelle cellule epiteliali follicolari attraverso JAK1 e JAK2. IL-15 si lega quindi alle cellule T CD8 + NKG2D + per produrre più IFN-γ, che amplificano il ciclo di feedback positivo. L'IFN-γ promuove il collasso del privilegio immunitario del follicolo pilifero, il che porta all'esposizione degli autoantigeni alle cellule T CD8+ NKG2D+ e facilita l'attacco autoimmune ai follicoli. Nel frattempo, altre cellule infiammatorie, come DC, cellule T CD4 +, cellule T NK, mastociti ed eosinofili, si accumulano attorno ai bulbi dei capelli.
Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopecia areata: un aggiornamento su etiopatogenesi, diagnosi e gestione. Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0