Epatite autoimmune
● Sintomi e cause
CAUSA: Le molecole HLA e non HLA nonché i fattori scatenanti ambientali come virus, tossine e microbioma sono stati suggeriti come componenti chiave per una risposta immunitaria mediata dalle cellule T.
MECHENISMO CELLULARE E MOLECOLARE: La presentazione del peptide autoantigenico (AG) alle cellule T helper CD4+ naïve (TH0) da parte delle cellule presentanti l'antigene (APC, cellule dendritiche (DC)) porta ad una secrezione di citochine proinfiammatorie (IL-12, IL-6 e TGF-B) che danno origine allo sviluppo di cellule Th1, Th2 e TH17. Le cellule TH1 secernono IL-2 e IFN-y, che stimolano le cellule CD8+ a indurre l'espressione delle molecole HLA di classe I e HLA di classe II sugli epatociti. Le cellule Treg e Th2 secernono IL-4, Il-10 e IL-13 stimolando così la maturazione delle cellule B e delle plasmacellule che a loro volta producono autoanticorpi. Le cellule TH17, il cui numero aumentato è correlato al grado di fibrosi epatica, secernono citochine proinfiammatorie e sopprimono le cellule T regolatorie (Treg). La diminuzione numerica delle Treg porta ad una ridotta tolleranza agli autoantigeni che successivamente si traduce nell'inizio e nella perpetuazione del danno epatico autoimmune.
Epatite autoimmune
● Sintomi e cause
CAUSA: Le molecole HLA e non HLA nonché i fattori scatenanti ambientali come virus, tossine e microbioma sono stati suggeriti come componenti chiave per una risposta immunitaria mediata dalle cellule T.
MECHENISMO CELLULARE E MOLECOLARE: La presentazione del peptide autoantigenico (AG) alle cellule T helper CD4+ naïve (TH0) da parte delle cellule presentanti l'antigene (APC, cellule dendritiche (DC)) porta ad una secrezione di citochine proinfiammatorie (IL-12, IL-6 e TGF-B) che danno origine allo sviluppo di cellule Th1, Th2 e TH17. Le cellule TH1 secernono IL-2 e IFN-y, che stimolano le cellule CD8+ a indurre l'espressione delle molecole HLA di classe I e HLA di classe II sugli epatociti. Le cellule Treg e Th2 secernono IL-4, Il-10 e IL-13 stimolando così la maturazione delle cellule B e delle plasmacellule che a loro volta producono autoanticorpi. Le cellule TH17, il cui numero aumentato è correlato al grado di fibrosi epatica, secernono citochine proinfiammatorie e sopprimono le cellule T regolatorie (Treg). La diminuzione numerica delle Treg porta ad una ridotta tolleranza agli autoantigeni che successivamente si traduce nell'inizio e nella perpetuazione del danno epatico autoimmune.