Epatite autoimmune
● Sintomi e cause
Causa: molecole HLA e non HLA e fattori scatenanti ambientali come virus, tossine e microbioma sono stati suggeriti come componenti chiave per una risposta immunitaria mediata dalle cellule T.
Mechenismo cellulare e molecolare: la presentazione del peptide autoantigenico (AG) alle cellule helper CD4+ T ingenue (TH0) da cellule presentanti antigene (APC, cellule dendritiche (DC)) portano a una secrezione di citochine proinfiammatorie (IL-12, IL-6 e TGF) che danno il th1, th2, e th17 cellule. Le cellule Th1 secernono IL-2 e IFN-Y, che stimolano le cellule CD8+ a indurre l'espressione delle molecole di classe II di classe I e HLA sugli epatociti. Le cellule Treg e Th2 secernono IL-4, IL-10 e IL-13 stimolando così la maturazione delle cellule B e delle cellule plasmatiche che producono stessi autoanticorpi. Le cellule Th17, che aumentano il numero sono correlate al grado di fibrosi epatica, secernono citochine proinfiammatorie e sopprimono le cellule regolatori T (Treg). La riduzione numerica di Tregs porta a una tolleranza compromessa agli autoantigeni che successivamente si traducono nell'iniziazione e nella perpetuazione del danno epatico autoimmune.
Epatite autoimmune
● Sintomi e cause
Causa: molecole HLA e non HLA e fattori scatenanti ambientali come virus, tossine e microbioma sono stati suggeriti come componenti chiave per una risposta immunitaria mediata dalle cellule T.
Mechenismo cellulare e molecolare: la presentazione del peptide autoantigenico (AG) alle cellule helper CD4+ T ingenue (TH0) da cellule presentanti antigene (APC, cellule dendritiche (DC)) portano a una secrezione di citochine proinfiammatorie (IL-12, IL-6 e TGF) che danno il th1, th2, e th17 cellule. Le cellule Th1 secernono IL-2 e IFN-Y, che stimolano le cellule CD8+ a indurre l'espressione delle molecole di classe II di classe I e HLA sugli epatociti. Le cellule Treg e Th2 secernono IL-4, IL-10 e IL-13 stimolando così la maturazione delle cellule B e delle cellule plasmatiche che producono stessi autoanticorpi. Le cellule Th17, che aumentano il numero sono correlate al grado di fibrosi epatica, secernono citochine proinfiammatorie e sopprimono le cellule regolatori T (Treg). La riduzione numerica di Tregs porta a una tolleranza compromessa agli autoantigeni che successivamente si traducono nell'iniziazione e nella perpetuazione del danno epatico autoimmune.