Bệnh vẩy nến là một bệnh da gây ra phát ban với các mảng ngứa, có vảy, phổ biến nhất là trên đầu gối, khuỷu tay, thân và da đầu.
Bệnh vẩy nến được cho là một vấn đề hệ thống miễn dịch khiến các tế bào da phát triển nhanh hơn bình thường. Trong các loại bệnh vẩy nến phổ biến nhất, được gọi là bệnh vẩy nến mảng bám, doanh thu nhanh chóng của các tế bào này dẫn đến các mảng khô, có vảy.
Oliveira Alb, Monteiro VVS; Vai trò của resveratrol trong bệnh tự miễn-A Mini-Review. Chất dinh dưỡng. 2017 ngày 1 tháng 12; 9 (12): 1306. doi: 10.3390/NU9121306.
● Các mô hình tại chỗ 【ngày】
● Mô hình bệnh vẩy nến chuột IL-23 gây ra
Cơ chế】 IL-23 gây ra các tế bào CCR6+ γδ T, có vai trò then chốt trong viêm da giống như bệnh vẩy nến ở chuột sản xuất IL-17A và IL-22.
Việc tiêm IL-23 trong nội tạng đại diện cho một mô hình murine cơ học, tóm tắt lại việc kích hoạt các con đường quan trọng liên quan đến sinh lý bệnh của bệnh vẩy nến (ví dụ: sản xuất IL-17 và chống vi khuẩn, bên cạnh viêm biểu bì và da).
● Mô hình bệnh vẩy nến chuột IL-23+IMQ gây ra
Cơ chế】 IL-23 gây ra các tế bào CCR6+ γδ T, có vai trò then chốt trong viêm da giống như bệnh vẩy nến ở chuột sản xuất IL-17A và IL-22.
Imiquimod (IMQ), một chất chủ vận thụ thể giống như thu phí, tạo thành một phức hợp miễn dịch với các phân tử nội sinh khi gây ra và sự tương tác của nó với TLR gây ra sự sản xuất của loại IFN-α, dẫn đến chấn thương da giống như bệnh vẩy nến trong vòng phản hồi của chính nó.
● IL-23+IL-36 mô hình bệnh vẩy nến chuột gây ra
Cơ chế】 IL-23 gây ra các tế bào CCR6+ γδ T, có vai trò then chốt trong viêm da giống như bệnh vẩy nến ở chuột sản xuất IL-17A và IL-22. IL-36 gây ra việc sản xuất CXCL1 và CCL20 từ tế bào keratinocytes và nguyên bào sợi và thu hút bạch cầu trung tính và tế bào T; IL-36 điều chỉnh tăng cường biểu hiện của các nguyên tắc keratinocyte, như yếu tố kích thích khuẩn lạc bạch cầu hạt và biến đổi yếu tố tăng trưởng α trong tế bào keratinocytes; và IL-36 gây ra việc sản xuất IL-36 trong tế bào keratinocytes theo kiểu autocrine. IL-36 được phát hành điều chỉnh tăng cường sản xuất IL-23 từ các DC được kích hoạt, cũng như sự tăng sinh và cảm ứng chemokine của tế bào keratinocytes. Các tế bào T được tuyển dụng được IL-23 chỉ đạo để tạo ra IL-17A và IL-22, và các cytokine Th17 này tăng tốc thêm sự tăng sinh keratinocyte và thâm nhiễm bạch cầu trung tính.
● Mô hình bệnh vẩy nến chuột do IMQ gây ra
Cơ chế】 imiquimod (IMQ), một chất chủ vận thụ thể giống như Toll, tạo thành một phức hợp miễn dịch với các phân tử nội sinh khi gây ra và sự tương tác của nó với TLR gây ra sự sản xuất của loại IFN-α, dẫn đến chấn thương da giống như bệnh vẩy nến trong vòng phản hồi của nó.
Điều trị IMQ tại chỗ được biết là làm trầm trọng thêm bệnh vẩy nến ở bệnh nhân được quản lý, cả tại địa điểm điều trị IMQ địa phương và ở xa. Ở chuột, IMQ tại chỗ gây ra một bệnh giống như PSO và được sử dụng rộng rãi trong lĩnh vực này để nghiên cứu các cơ chế cơ bản và hiệu quả dược lý.
Bệnh vẩy nến
● Các triệu chứng và nguyên nhân
Bệnh vẩy nến là một bệnh da gây ra phát ban với các mảng ngứa, có vảy, phổ biến nhất là trên đầu gối, khuỷu tay, thân và da đầu.
Bệnh vẩy nến được cho là một vấn đề hệ thống miễn dịch khiến các tế bào da phát triển nhanh hơn bình thường. Trong các loại bệnh vẩy nến phổ biến nhất, được gọi là bệnh vẩy nến mảng bám, doanh thu nhanh chóng của các tế bào này dẫn đến các mảng khô, có vảy.
Oliveira Alb, Monteiro VVS; Vai trò của resveratrol trong bệnh tự miễn-A Mini-Review. Chất dinh dưỡng. 2017 ngày 1 tháng 12; 9 (12): 1306. doi: 10.3390/NU9121306.
● Các mô hình tại chỗ 【ngày】
● Mô hình bệnh vẩy nến chuột IL-23 gây ra
Cơ chế】 IL-23 gây ra các tế bào CCR6+ γδ T, có vai trò then chốt trong viêm da giống như bệnh vẩy nến ở chuột sản xuất IL-17A và IL-22.
Việc tiêm IL-23 trong nội tạng đại diện cho một mô hình murine cơ học, tóm tắt lại việc kích hoạt các con đường quan trọng liên quan đến sinh lý bệnh của bệnh vẩy nến (ví dụ: sản xuất IL-17 và chống vi khuẩn, bên cạnh viêm biểu bì và da).
● Mô hình bệnh vẩy nến chuột IL-23+IMQ gây ra
Cơ chế】 IL-23 gây ra các tế bào CCR6+ γδ T, có vai trò then chốt trong viêm da giống như bệnh vẩy nến ở chuột sản xuất IL-17A và IL-22.
Imiquimod (IMQ), một chất chủ vận thụ thể giống như thu phí, tạo thành một phức hợp miễn dịch với các phân tử nội sinh khi gây ra và sự tương tác của nó với TLR gây ra sự sản xuất của loại IFN-α, dẫn đến chấn thương da giống như bệnh vẩy nến trong vòng phản hồi của chính nó.
● IL-23+IL-36 mô hình bệnh vẩy nến chuột gây ra
Cơ chế】 IL-23 gây ra các tế bào CCR6+ γδ T, có vai trò then chốt trong viêm da giống như bệnh vẩy nến ở chuột sản xuất IL-17A và IL-22. IL-36 gây ra việc sản xuất CXCL1 và CCL20 từ tế bào keratinocytes và nguyên bào sợi và thu hút bạch cầu trung tính và tế bào T; IL-36 điều chỉnh tăng cường biểu hiện của các nguyên tắc keratinocyte, như yếu tố kích thích khuẩn lạc bạch cầu hạt và biến đổi yếu tố tăng trưởng α trong tế bào keratinocytes; và IL-36 gây ra việc sản xuất IL-36 trong tế bào keratinocytes theo kiểu autocrine. IL-36 được phát hành điều chỉnh tăng cường sản xuất IL-23 từ các DC được kích hoạt, cũng như sự tăng sinh và cảm ứng chemokine của tế bào keratinocytes. Các tế bào T được tuyển dụng được IL-23 chỉ đạo để tạo ra IL-17A và IL-22, và các cytokine Th17 này tăng tốc thêm sự tăng sinh keratinocyte và thâm nhiễm bạch cầu trung tính.
● Mô hình bệnh vẩy nến chuột do IMQ gây ra
Cơ chế】 imiquimod (IMQ), một chất chủ vận thụ thể giống như Toll, tạo thành một phức hợp miễn dịch với các phân tử nội sinh khi gây ra và sự tương tác của nó với TLR gây ra sự sản xuất của loại IFN-α, dẫn đến chấn thương da giống như bệnh vẩy nến trong vòng phản hồi của nó.
Điều trị IMQ tại chỗ được biết là làm trầm trọng thêm bệnh vẩy nến ở bệnh nhân được quản lý, cả tại địa điểm điều trị IMQ địa phương và ở xa. Ở chuột, IMQ tại chỗ gây ra một bệnh giống như PSO và được sử dụng rộng rãi trong lĩnh vực này để nghiên cứu các cơ chế cơ bản và hiệu quả dược lý.
