Viêm gan tự miễn

Viêm gan tự miễn

● Triệu chứng và nguyên nhân  

NGUYÊN NHÂN: Các phân tử HLA và không phải HLA cũng như các tác nhân kích hoạt môi trường như vi rút, độc tố và hệ vi sinh vật được cho là thành phần chính cho phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào T.  

CƠ CHẾ TẾ BÀO và PHÂN TÍCH: Sự trình diện peptide tự kháng nguyên (AG) tới các tế bào trợ giúp CD4+ T (TH0) nguyên sơ bởi các tế bào trình diện kháng nguyên (APC, tế bào đuôi gai (DC)) dẫn đến sự tiết ra các cytokine tiền viêm (IL-12, IL-6 và TGF-B), những tế bào này dẫn đến sự phát triển của các tế bào Th1, Th2 và TH17. Tế bào TH1 tiết ra IL-2 và IFN-y, kích thích tế bào CD8+ tạo ra sự biểu hiện của các phân tử HLA lớp I và HLA lớp II trên tế bào gan. Tế bào Tregs và Th2 tiết ra IL-4, Il-10 và IL-13 do đó kích thích sự trưởng thành của tế bào B và tế bào plasma mà chúng tự tạo ra kháng thể tự động. Tế bào TH17 tăng số lượng tương quan với mức độ xơ hóa gan, tiết ra các cytokine tiền viêm và ức chế tế bào điều hòa T (Treg). Sự giảm số lượng Tregs dẫn đến suy giảm khả năng dung nạp các tự kháng nguyên, sau đó dẫn đến sự khởi đầu và kéo dài tổn thương gan tự miễn.