Viêm gan tự miễn

Viêm gan tự miễn

● Các triệu chứng và nguyên nhân  

Nguyên nhân: Các phân tử HLA và không HLA cũng như các chất kích hoạt môi trường như virus, độc tố và microbiome đã được đề xuất như là thành phần chính cho phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào T.  

Mechenism tế bào: sự trình bày của peptide tự động (Ag) đối với các tế bào trợ giúp CD4+ T ngây thơ (TH0) bằng các tế bào trình bày kháng nguyên (APC, tế bào đuôi gai (DC)) dẫn đến sự tiết ra của các tế bào. Các tế bào Th1 tiết ra IL-2 và IFN-Y, kích thích các tế bào CD8+ tạo ra sự biểu hiện của các phân tử HLA loại I và HLA loại II trên tế bào gan. Các tế bào Tress và Th2 tiết ra IL-4, IL-10 và IL-13 do đó kích thích sự trưởng thành của các tế bào B và tế bào plasma tự tạo ra tự kháng thể. Các tế bào Th17, tăng số lượng tương quan với mức độ xơ hóa gan, tiết ra các cytokine tiền viêm và ức chế các tế bào điều hòa T (Treg). Sự giảm bằng số của Tress dẫn đến sự suy giảm khả năng chịu đựng đối với tự động, sau đó dẫn đến sự khởi đầu và duy trì tổn thương gan tự miễn.