Uveitis dexperimental autoimune (EAU)
● Simptomat dhe shkaqet
Uveitis rezulton nga çekuilibri midis mekanizmave inflamator dhe mekanizmave rregullues. Në uveitis autoimune, qelizat T vetë-reaktive largohen nga timusi dhe kur arrijnë në syrin ata vijnë në kontakt me antigjenet e retinës. Qelizat dendritike mieloide paraqesin një aftësi të fortë për kapjen e antigjeneve, gjë që u mundëson atyre të stimulojnë qelizat T. Prandaj, t-limfocitet mund të dallojnë në Treg, Th1, Th17 ose Th2 për përgjigje të saktë imune në funksionin e antigjenit të hasur dhe pranisë së citokinës. Qelizat Th1 dhe Th17 marrin pjesë në uveitis inflamator dhe autoimun. Qelizat Th1 janë thelbësore për zhvillimin e uveitit, ndërsa qelizat Th17 luajnë një rol përkatës në fazën e vonë/kronike të uveitit, megjithatë qelizat e induktuara Tregojnë të dy përgjigjet e qelizave Th1 dhe Th17. Për më tepër, migrimi i Th1 dhe TH 17 në sy, gjithashtu rezulton në prishjen e barrierës së gjakut-retinal dhe, rrjedhimisht, rekrutohen leukocite të ndryshme nga qarkullimi.
Int. J. Mol. Sci 2015, 16 (8), 18778-18795
● Modelet në vend 【data ➡models
Model Modeli C57BL/6 i shkaktuar nga IRBP C57BL/6 【Mekanizmi】 IRBP është një proteinë lidhëse e vitaminës A interfotoreceptor A. Epitopet imunodominante të IRBP lidhen me vendet e rëndësishme të molekulave MHC në qelizat që paraqesin antigjen dhe aktivizojnë qelizat që paraqesin antigjen, të cilat mund të shkaktojnë qelizat T naive T të dallojnë në qelizat efektive Th1 dhe Th17. Këto qeliza më pas shkaktojnë sëmundje duke prodhuar citokina inflamatore si TNF-α, IFN-γ dhe IL-17. |
Uveitis dexperimental autoimune (EAU)
● Simptomat dhe shkaqet
Uveitis rezulton nga çekuilibri midis mekanizmave inflamator dhe mekanizmave rregullues. Në uveitis autoimune, qelizat T vetë-reaktive largohen nga timusi dhe kur arrijnë në syrin ata vijnë në kontakt me antigjenet e retinës. Qelizat dendritike mieloide paraqesin një aftësi të fortë për kapjen e antigjeneve, gjë që u mundëson atyre të stimulojnë qelizat T. Prandaj, t-limfocitet mund të dallojnë në Treg, Th1, Th17 ose Th2 për përgjigje të saktë imune në funksionin e antigjenit të hasur dhe pranisë së citokinës. Qelizat Th1 dhe Th17 marrin pjesë në uveitis inflamator dhe autoimun. Qelizat Th1 janë thelbësore për zhvillimin e uveitit, ndërsa qelizat Th17 luajnë një rol përkatës në fazën e vonë/kronike të uveitit, megjithatë qelizat e induktuara Tregojnë të dy përgjigjet e qelizave Th1 dhe Th17. Për më tepër, migrimi i Th1 dhe TH 17 në sy, gjithashtu rezulton në prishjen e barrierës së gjakut-retinal dhe, rrjedhimisht, rekrutohen leukocite të ndryshme nga qarkullimi.
Int. J. Mol. Sci 2015, 16 (8), 18778-18795
● Modelet në vend 【data ➡models
Model Modeli C57BL/6 i shkaktuar nga IRBP C57BL/6 【Mekanizmi】 IRBP është një proteinë lidhëse e vitaminës A interfotoreceptor A. Epitopet imunodominante të IRBP lidhen me vendet e rëndësishme të molekulave MHC në qelizat që paraqesin antigjen dhe aktivizojnë qelizat që paraqesin antigjen, të cilat mund të shkaktojnë qelizat T naive T të dallojnë në qelizat efektive Th1 dhe Th17. Këto qeliza më pas shkaktojnë sëmundje duke prodhuar citokina inflamatore si TNF-α, IFN-γ dhe IL-17. |