Hepatiti autoimun
● Simptomat dhe shkaqet
Shkaku: Molekulat HLA dhe jo-HLA si dhe shkaktuesit e mjedisit si viruset, toksinat dhe mikrobiomën janë sugjeruar si përbërës kryesorë për një përgjigje imune të ndërmjetësuar nga qeliza T.
Mechenizmi qelizor dhe molekular: Prezantimi i peptidit autoantigenik (Ag) në qelizat naive të qelizave ndihmëse CD4+ T (Th0) me anë të qelizave që paraqesin antigjen (APC, qelizat dendritike (DC)) çon në një sekretim të citokinave proinflamatore (IL-12, IL-6, dhe TGF-B) që dhunojnë në zhvillimin e zhvillimit të Th1, dhe Th1 dhe Th1, dhe Th1 dhe Th1 dhe Th1 dhe Th1 dhe Th1 dhe Th1 dhe Th1, dhe Th1 dhe Th1, dhe Th1, dhe Th1, dhe Citokinat (IL-12, IL-6, dhe TGF-B), të cilat dhunojnë. Qelizat Th1 sekretojnë IL-2 dhe IFN-Y, të cilat stimulojnë qelizat CD8+ për të induktuar shprehjen e molekulave të klasës I dhe HLA të klasës II në hepatocitet. Qelizat Tregs dhe Th2 sekretojnë IL-4, IL-10, dhe IL-13 duke stimuluar kështu pjekurinë e qelizave B dhe qelizave plazmatike të cilat vetë prodhojnë autantitrupa. Qelizat Th17, të cilat rritën numrin lidhen me shkallën e fibrozës së mëlçisë, sekretojnë citokinat proinflamatore dhe shtypin qelizat rregullatore T (Treg). Ulja numerike e Tregjeve çon në tolerancë të dëmtuar ndaj autoantigjenëve që më pas rezulton në fillimin dhe përjetësimin e dëmtimit të mëlçisë autoimune.
Hepatiti autoimun
● Simptomat dhe shkaqet
Shkaku: Molekulat HLA dhe jo-HLA si dhe shkaktuesit e mjedisit si viruset, toksinat dhe mikrobiomën janë sugjeruar si përbërës kryesorë për një përgjigje imune të ndërmjetësuar nga qeliza T.
Mechenizmi qelizor dhe molekular: Prezantimi i peptidit autoantigenik (Ag) në qelizat naive të qelizave ndihmëse CD4+ T (Th0) me anë të qelizave që paraqesin antigjen (APC, qelizat dendritike (DC)) çon në një sekretim të citokinave proinflamatore (IL-12, IL-6, dhe TGF-B) që dhunojnë në zhvillimin e zhvillimit të Th1, dhe Th1 dhe Th1, dhe Th1 dhe Th1 dhe Th1 dhe Th1 dhe Th1 dhe Th1 dhe Th1, dhe Th1 dhe Th1, dhe Th1, dhe Th1, dhe Citokinat (IL-12, IL-6, dhe TGF-B), të cilat dhunojnë. Qelizat Th1 sekretojnë IL-2 dhe IFN-Y, të cilat stimulojnë qelizat CD8+ për të induktuar shprehjen e molekulave të klasës I dhe HLA të klasës II në hepatocitet. Qelizat Tregs dhe Th2 sekretojnë IL-4, IL-10, dhe IL-13 duke stimuluar kështu pjekurinë e qelizave B dhe qelizave plazmatike të cilat vetë prodhojnë autantitrupa. Qelizat Th17, të cilat rritën numrin lidhen me shkallën e fibrozës së mëlçisë, sekretojnë citokinat proinflamatore dhe shtypin qelizat rregullatore T (Treg). Ulja numerike e Tregjeve çon në tolerancë të dëmtuar ndaj autoantigjenëve që më pas rezulton në fillimin dhe përjetësimin e dëmtimit të mëlçisë autoimune.