Hepatiti autoimun
● Simptomat dhe shkaqet
SHKAK: Molekulat HLA dhe jo-HLA, si dhe shkaktarët mjedisorë si viruset, toksinat dhe mikrobioma janë sugjeruar si përbërës kyç për një përgjigje imune të ndërmjetësuar nga qelizat T. MEKENIZMI QELIZOR dhe MOLEKULAR: Paraqitja e peptidit autoantigjenik (AG) në qelizat ndihmëse naive të CD4+ T (TH0) nga qelizat që paraqesin antigjen (APC, qelizat dendritike (DC)) çon në një sekretim të citokinave proinflamatore (IL-12, IL-F1, Thrh B, dhe T, të cilat shkaktojnë zhvillimin dhe zhvillimin e TG1-6, dhe T) Qelizat TH17.
Qelizat TH1 sekretojnë IL-2 dhe IFN-y, të cilat stimulojnë qelizat CD8+ për të nxitur shprehjen e molekulave HLA të klasit I dhe HLA të klasës II në hepatocitet. Tregs dhe qelizat Th2 sekretojnë IL-4, Il-10 dhe IL-13 duke stimuluar maturimin e qelizave B dhe qelizave plazmatike të cilat vetë prodhojnë autoantitrupa. Qelizat TH17, numri i të cilave në rritje lidhet me shkallën e fibrozës së mëlçisë, sekretojnë citokina proinflamatore dhe shtypin qelizat rregulluese T (Treg). Ulja numerike e Tregs çon në një tolerancë të dëmtuar ndaj autoantigjeneve, gjë që më pas rezulton në fillimin dhe vazhdimin e dëmtimit autoimun të mëlçisë.

Hepatiti autoimun
● Simptomat dhe shkaqet
SHKAK: Molekulat HLA dhe jo-HLA, si dhe shkaktarët mjedisorë si viruset, toksinat dhe mikrobioma janë sugjeruar si përbërës kyç për një përgjigje imune të ndërmjetësuar nga qelizat T. MEKENIZMI QELIZOR dhe MOLEKULAR: Paraqitja e peptidit autoantigjenik (AG) në qelizat ndihmëse naive të CD4+ T (TH0) nga qelizat që paraqesin antigjen (APC, qelizat dendritike (DC)) çon në një sekretim të citokinave proinflamatore (IL-12, IL-F1, Thrh B, dhe T, të cilat shkaktojnë zhvillimin dhe zhvillimin e TG1-6, dhe T) Qelizat TH17.
Qelizat TH1 sekretojnë IL-2 dhe IFN-y, të cilat stimulojnë qelizat CD8+ për të nxitur shprehjen e molekulave HLA të klasit I dhe HLA të klasës II në hepatocitet. Tregs dhe qelizat Th2 sekretojnë IL-4, Il-10 dhe IL-13 duke stimuluar maturimin e qelizave B dhe qelizave plazmatike të cilat vetë prodhojnë autoantitrupa. Qelizat TH17, numri i të cilave në rritje lidhet me shkallën e fibrozës së mëlçisë, sekretojnë citokina proinflamatore dhe shtypin qelizat rregulluese T (Treg). Ulja numerike e Tregs çon në një tolerancë të dëmtuar ndaj autoantigjeneve, gjë që më pas rezulton në fillimin dhe vazhdimin e dëmtimit autoimun të mëlçisë.
