Fibroza pulmonare idiopatike (IPF)
● Simptomat dhe shkaqet
Simptomat e IPF priren të zhvillohen gradualisht dhe ngadalë përkeqësohen me kalimin e kohës. Simptomat mund të përfshijnë: gulçim, një kollë të thatë të vazhdueshme, lodhje, humbje oreksi dhe humbje peshe.
IPF është një lloj sëmundjeje intersticiale e mushkërive. Shkaktohet nga fakti se indet e mushkërive bëhen të trasha dhe të ngurtë dhe përfundimisht formojnë indet e mbresë brenda mushkërive. Dhimbja, ose fibroza, duket se rezulton nga një cikël dëmtimi dhe shërimi që ndodh në mushkëri. Me kalimin e kohës, procesi i shërimit ndalon së punuari si duhet dhe formohet indi mbresë. Çfarë i shkakton këto ndryshime në radhë të parë nuk dihet.

● Modelet në vend 【data ➡models
| ● Modeli IPF i induktuar nga BLM tek Brejtësit 【Mekanizmi】Bleomycin (BLM) është një ilaç që përdoret për trajtimin e llojeve të ndryshme të neoplazmave. Efekti negativ më i rëndë i BLM është toksiciteti i mushkërive, i cili shkakton rimodelimin e arkitekturës së mushkërive dhe humbjen e funksionit pulmonar, duke çuar me shpejtësi në vdekje. BLM është një nga barnat më të përdorura për nxitjen e fibrozës së mushkërive tek kafshët, për shkak të aftësisë së tij për të provokuar një model histologjik të mushkërive të ngjashme me atë të përshkruar në pacientët që i nënshtrohen kimioterapisë. Ky model karakterizohet nga inflamacioni parenkimal me njolla, dëmtimi i qelizave epiteliale me hiperplazi reaktive, tranzicioni epitelial-mezenkimal, aktivizimi dhe diferencimi i fibroblasteve në miofibroblaste, dëmtime të membranës bazale dhe epitelit alveolar.
|
| ● SiO2 Modeli IPF i miut të induktuar nga 【Mekanizmi】Silikoza është një sëmundje fatale profesionale kronike fibrotike e mushkërive e shkaktuar nga ekspozimi afatgjatë ndaj 2pluhurit kristalor të frymëmarrjes silicë (dioksid silikoni (SiO)) që u depozitua përfundimisht në rrugët e frymëmarrjes distale. Pas stimulimit të grimcave të silicës, limfocitet T u aktivizuan nga qelizat që paraqesin antigjen (APC) si qelizat dendritike (DC) dhe makrofagët në përpunimin dhe paraqitjen e antigjenit silicë. Pjesëmarrja e qelizave CD4+ T, duke përfshirë qelizat Th1 dhe Th2, në patogjenezën e fibrozës së mushkërive të shkaktuar nga grimcat e silicës është treguar në disa studime.
|
Fibroza pulmonare idiopatike (IPF)
● Simptomat dhe shkaqet
Simptomat e IPF priren të zhvillohen gradualisht dhe ngadalë përkeqësohen me kalimin e kohës. Simptomat mund të përfshijnë: gulçim, një kollë të thatë të vazhdueshme, lodhje, humbje oreksi dhe humbje peshe.
IPF është një lloj sëmundjeje intersticiale e mushkërive. Shkaktohet nga fakti se indet e mushkërive bëhen të trasha dhe të ngurtë dhe përfundimisht formojnë inde mbresë brenda mushkërive. Dhimbja, ose fibroza, duket se rezulton nga një cikël dëmtimi dhe shërimi që ndodh në mushkëri. Me kalimin e kohës, procesi i shërimit ndalon së punuari si duhet dhe formohet indi mbresë. Çfarë i shkakton këto ndryshime në radhë të parë nuk dihet.

● Modelet në vend 【data ➡models
| ● Modeli IPF i induktuar nga BLM tek Brejtësit 【Mekanizmi】Bleomycin (BLM) është një ilaç që përdoret për trajtimin e llojeve të ndryshme të neoplazmave. Efekti negativ më i rëndë i BLM është toksiciteti i mushkërive, i cili shkakton rimodelimin e arkitekturës së mushkërive dhe humbjen e funksionit pulmonar, duke çuar me shpejtësi në vdekje. BLM është një nga barnat më të përdorura për nxitjen e fibrozës së mushkërive tek kafshët, për shkak të aftësisë së tij për të provokuar një model histologjik të mushkërive të ngjashme me atë të përshkruar në pacientët që i nënshtrohen kimioterapisë. Ky model karakterizohet nga inflamacioni parenkimal me njolla, dëmtimi i qelizave epiteliale me hiperplazi reaktive, tranzicioni epitelial-mezenkimal, aktivizimi dhe diferencimi i fibroblasteve në miofibroblaste, dëmtime të membranës bazale dhe epitelit alveolar.
|
| ● SiO2 Modeli IPF i miut të induktuar nga 【Mekanizmi】Silikoza është një sëmundje fatale profesionale kronike fibrotike e mushkërive e shkaktuar nga ekspozimi afatgjatë ndaj 2pluhurit kristalor të frymëmarrjes silicë (dioksid silikoni (SiO)) që u depozitua përfundimisht në rrugët e frymëmarrjes distale. Pas stimulimit të grimcave të silicës, limfocitet T u aktivizuan nga qelizat që paraqesin antigjen (APC) si qelizat dendritike (DC) dhe makrofagët në përpunimin dhe paraqitjen e antigjenit silicë. Pjesëmarrja e qelizave CD4+ T, duke përfshirë qelizat Th1 dhe Th2, në patogjenezën e fibrozës së mushkërive të shkaktuar nga grimcat e silicës është treguar në disa studime.
|