Lupus sistemik erytematosus (SLE)
● Simptomat dhe shkaqet
SLE është një sëmundje komplekse heterogjene e karakterizuar nga prodhimi autoantibody dhe depozitimi kompleks imunitar i ndjekur nga dëmtimi i indeve të synuara. Whatshtë ajo që do të thotë shumica e njerëzve kur i referohen 'lupus '. Simptomat më të zakonshme përfshijnë: skuqjet e lëkurës, dhimbjen ose ënjtjen në nyje (artritin), ënjtje në këmbë dhe rreth syve (zakonisht për shkak të përfshirjes së veshkave), lodhje ekstreme, ethe të ulëta.
Ekspertët nuk e dinë se çfarë e shkakton eritematozën sistemike të lupusit, por lupus dhe sëmundje të tjera autoimune funksionojnë në familje.
Liu, Z., Davidson, A. Taming Lupus - Një kuptim i ri i patogjenezës po çon në përparime klinike. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modelet në vend 【data ➡models
PristaneModel modeli C57BL/6 SLE i shkaktuar nga 【Mekanizmi】 Pristane është një vaj mineral që iu dha intraperitoneally në minj C57BL/6 për të nxitur acarim peritoneal dhe për të rritur rendimentin e antitrupave monoklonal nga ascitet kur hibridomat u injektuan më pas. Satoh et al vuri në dukje se minjtë e injektuar me parafjalë, pas një numri muajsh, zhvilluan një sëmundje të ngjashme me lupus me glomerulonefritin kompleks imunitar, artritin e butë eroziv dhe shumë autoantibodi të lidhura me lupus. |
● TLR-7 Agonist induktuar C57BL/6 SLE Model 【Mekanizmi】 Disa studime kanë demonstruar se sinjalizimi i ndryshuar i receptorit të ngjashëm me numrin (TLR) kontribuon në fillimin dhe/ose përkeqësimin e lupusit te njerëzit dhe në modelet e mureve. Vitet e fundit, është bërë e qartë se TLR-7 dhe TLR-9, të cilat kuptojnë ARN me një fije të vetme dhe ADN e pathiluar, përkatësisht, kontribuojnë në zhvillimin e sëmundjeve autoimune siç janë artriti reumatoid, SLE dhe psoriasis. Minjtë e trajtuar me imiquimod agonist TLR7 (IMQ) të rregulluar ndjeshëm duke çuar në sëmundje autoimune sistemike. |
Model Modeli BALB/C SLE i shkaktuar nga ALD -ADN 【Mekanizmi】 Karakteristika kryesore e SLE është prodhimi i ADN-së anti-dyshe (anti-DSDNA) ABS. Imunizimi me ADN të aktivizuar të rrjedhur nga limfocitet (ALD-ADN) mund të shkaktojë një sindromë sistematike të lupusit eritematoz në minj singeneik, që ngjason ngushtë me patogjenezën e SLE të njeriut. Ky model mund të ndihmojë në sqarimin e mekanizmit në vëllimin në zhvillimin e SLE. |
Lupus sistemik erytematosus (SLE)
● Simptomat dhe shkaqet
SLE është një sëmundje komplekse heterogjene e karakterizuar nga prodhimi autoantibody dhe depozitimi kompleks imunitar i ndjekur nga dëmtimi i indeve të synuara. Whatshtë ajo që do të thotë shumica e njerëzve kur i referohen 'lupus '. Simptomat më të zakonshme përfshijnë: skuqjet e lëkurës, dhimbjen ose ënjtjen në nyje (artritin), ënjtje në këmbë dhe rreth syve (zakonisht për shkak të përfshirjes së veshkave), lodhje ekstreme, ethe të ulëta.
Ekspertët nuk e dinë se çfarë e shkakton eritematozën sistemike të lupusit, por lupus dhe sëmundje të tjera autoimune funksionojnë në familje.
Liu, Z., Davidson, A. Taming Lupus - Një kuptim i ri i patogjenezës po çon në përparime klinike. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modelet në vend 【data ➡models
PristaneModel modeli C57BL/6 SLE i shkaktuar nga 【Mekanizmi】 Pristane është një vaj mineral që iu dha intraperitoneally në minj C57BL/6 për të nxitur acarim peritoneal dhe për të rritur rendimentin e antitrupave monoklonal nga ascitet kur hibridomat u injektuan më pas. Satoh et al vuri në dukje se minjtë e injektuar me parafjalë, pas një numri muajsh, zhvilluan një sëmundje të ngjashme me lupus me glomerulonefritin kompleks imunitar, artritin e butë eroziv dhe shumë autoantibodi të lidhura me lupus. |
● TLR-7 Agonist induktuar C57BL/6 SLE Model 【Mekanizmi】 Disa studime kanë demonstruar se sinjalizimi i ndryshuar i receptorit të ngjashëm me numrin (TLR) kontribuon në fillimin dhe/ose përkeqësimin e lupusit te njerëzit dhe në modelet e mureve. Vitet e fundit, është bërë e qartë se TLR-7 dhe TLR-9, të cilat kuptojnë ARN me një fije të vetme dhe ADN e pathiluar, përkatësisht, kontribuojnë në zhvillimin e sëmundjeve autoimune siç janë artriti reumatoid, SLE dhe psoriasis. Minjtë e trajtuar me imiquimod agonist TLR7 (IMQ) të rregulluar ndjeshëm duke çuar në sëmundje autoimune sistemike. |
Model Modeli BALB/C SLE i shkaktuar nga ALD -ADN 【Mekanizmi】 Karakteristika kryesore e SLE është prodhimi i ADN-së anti-dyshe (anti-DSDNA) ABS. Imunizimi me ADN të aktivizuar të rrjedhur nga limfocitet (ALD-ADN) mund të shkaktojë një sindromë sistematike të lupusit eritematoz në minj singeneik, që ngjason ngushtë me patogjenezën e SLE të njeriut. Ky model mund të ndihmojë në sqarimin e mekanizmit në vëllimin në zhvillimin e SLE. |