Lupus eritematoz sistemik (SLE)
● Simptomat dhe shkaqet
SLE është një sëmundje komplekse heterogjene e karakterizuar nga prodhimi i autoantitrupave dhe depozitimi i kompleksit imunitar i ndjekur nga dëmtimi i indeve të synuara. Kjo është ajo që shumica e njerëzve nënkuptojnë kur i referohen 'lupus'. Simptomat më të zakonshme përfshijnë: skuqje të lëkurës, dhimbje ose ënjtje në nyje (artrit), ënjtje në këmbë dhe rreth syve (zakonisht për shkak të prekjes së veshkave), lodhje ekstreme, temperaturë të ulët.
Ekspertët nuk e dinë se çfarë e shkakton lupus eritematoz sistemik, por lupusi dhe sëmundjet e tjera autoimune ndodhin në familje.

Liu, Z., Davidson, A. Lupusi i zbutur - një kuptim i ri i patogjenezës po çon në përparime klinike. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modelet në vend 【Data➡Modelet】
|
| ● Modeli C57BL/6 SLE i induktuar nga Pristane 【Mekanizmi】Pristane është një vaj mineral që iu dha në mënyrë intraperitoneale te minjtë C57BL/6 për të nxitur acarim peritoneal dhe për të rritur rendimentin e antitrupave monoklonale nga asciti kur hibridomat u injektuan më pas. Satoh et al vunë në dukje se minjtë e injektuar me pristan, pas disa muajsh, zhvilluan një sëmundje të ngjashme me lupusin me glomerulonefrit kompleks imunitar, artrit të lehtë gërryes dhe shumë autoantitrupa të lidhur me lupusin.
|
| ● Modeli C57BL/6 SLE i nxitur nga Agonisti TLR-7 【Mekanizmi】 Disa studime kanë demonstruar se sinjalizimi i ndryshuar i receptorit Toll-like (TLR) kontribuon në fillimin dhe/ose përkeqësimin e lupusit tek njerëzit dhe në modelet e minjve. Vitet e fundit, është bërë e qartë se TLR-7 dhe TLR-9, të cilat ndjejnë respektivisht ARN me një zinxhir dhe ADN të pametiluar, kontribuojnë në zhvillimin e sëmundjeve autoimune si artriti reumatoid, SLE dhe psoriasis. Minjtë e trajtuar me agonistin TLR7 imiquimod (IMQ) u rregulluan ndjeshëm duke çuar në sëmundje sistemike autoimune.
|
| ● Modeli SLE BALB/c i induktuar nga ALD-DNA 【Mekanizmi】Karakteristika kryesore e SLE është prodhimi i ADN-së me dy zinxhirë (anti-dsDNA) Abs. Imunizimi me ADN-në e aktivizuar të rrjedhur nga limfocitet (ALD-DNA) mund të nxisë një sindromë të ngjashme me lupus eritematoz sistemik te minjtë sigjeneikë, që i ngjan shumë patogjenezës së SLE-së njerëzore. Ky model mund të ndihmojë për të sqaruar mekanizmin e përfshirë në zhvillimin e SLE.
|
Lupus eritematoz sistemik (SLE)
● Simptomat dhe shkaqet
SLE është një sëmundje komplekse heterogjene e karakterizuar nga prodhimi i autoantitrupave dhe depozitimi i kompleksit imunitar i ndjekur nga dëmtimi i indeve të synuara. Kjo është ajo që shumica e njerëzve nënkuptojnë kur i referohen 'lupus'. Simptomat më të zakonshme përfshijnë: skuqje të lëkurës, dhimbje ose ënjtje në nyje (artrit), ënjtje në këmbë dhe rreth syve (zakonisht për shkak të prekjes së veshkave), lodhje ekstreme, temperaturë të ulët.
Ekspertët nuk e dinë se çfarë e shkakton lupus eritematoz sistemik, por lupusi dhe sëmundjet e tjera autoimune ndodhin në familje.

Liu, Z., Davidson, A. Lupusi i zbutur - një kuptim i ri i patogjenezës po çon në përparime klinike. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modelet në vend 【Data➡Modelet】
|
| ● Modeli C57BL/6 SLE i induktuar nga Pristane 【Mekanizmi】Pristane është një vaj mineral që iu dha në mënyrë intraperitoneale te minjtë C57BL/6 për të nxitur acarim peritoneal dhe për të rritur rendimentin e antitrupave monoklonale nga asciti kur hibridomat u injektuan më pas. Satoh et al vunë në dukje se minjtë e injektuar me pristan, pas disa muajsh, zhvilluan një sëmundje të ngjashme me lupusin me glomerulonefrit kompleks imunitar, artrit të lehtë gërryes dhe shumë autoantitrupa të lidhur me lupusin.
|
| ● Modeli C57BL/6 SLE i nxitur nga Agonisti TLR-7 【Mekanizmi】 Disa studime kanë demonstruar se sinjalizimi i ndryshuar i receptorit Toll-like (TLR) kontribuon në fillimin dhe/ose përkeqësimin e lupusit tek njerëzit dhe në modelet e minjve. Vitet e fundit, është bërë e qartë se TLR-7 dhe TLR-9, të cilat ndjejnë respektivisht ARN me një zinxhir dhe ADN të pametiluar, kontribuojnë në zhvillimin e sëmundjeve autoimune si artriti reumatoid, SLE dhe psoriasis. Minjtë e trajtuar me agonistin TLR7 imiquimod (IMQ) u rregulluan ndjeshëm duke çuar në sëmundje sistemike autoimune.
|
| ● Modeli SLE BALB/c i induktuar nga ALD-DNA 【Mekanizmi】Karakteristika kryesore e SLE është prodhimi i ADN-së me dy zinxhirë (anti-dsDNA) Abs. Imunizimi me ADN-në e aktivizuar të rrjedhur nga limfocitet (ALD-DNA) mund të nxisë një sindromë të ngjashme me lupus eritematoz sistemik te minjtë sigjeneikë, që i ngjan shumë patogjenezës së SLE-së njerëzore. Ky model mund të ndihmojë për të sqaruar mekanizmin e përfshirë në zhvillimin e SLE.
|