Eosinofil øsofagitis (EOE)
● Symptomer og årsager
Tidlige eksponeringer, genetiske faktorer og en atopisk tilstand øger sandsynligvis sygdomsfølsomheden ved eosinofil esophagitis. Eksponering for antigener får det esophageale epitel til at frigive alarminer, IL-33 og tymisk stromal lymfopoietin (TSLP). Disse cytokiner stimulerer igen T-hjælper type 2 (Th2) cellers sekretion af IL-13, IL-4 og IL-5. IL-13 og IL-4 stimulerer de ændringer, der ses i esophageal epitel, inklusive basalcellehyperplasi og udvidede intracellulære rum. Kemotaxiner, eotaxin-3 og IL-5, fører til granulocytinfiltration. Det blandede cytokinmiljø bidrager også til aktiveringen af fibroblaster i lamina propria, kollagenaflejring og vævsstivhed.

doi:10.1001/jama.2021.14920.
Eosinofil øsofagitis (EOE)
● Symptomer og årsager
Tidlige eksponeringer, genetiske faktorer og en atopisk tilstand øger sandsynligvis sygdomsfølsomheden ved eosinofil esophagitis. Eksponering for antigener får det esophageale epitel til at frigive alarminer, IL-33 og tymisk stromal lymfopoietin (TSLP). Disse cytokiner stimulerer igen T-hjælper type 2 (Th2) cellers sekretion af IL-13, IL-4 og IL-5. IL-13 og IL-4 stimulerer de ændringer, der ses i esophageal epitel, inklusive basalcellehyperplasi og udvidede intracellulære rum. Kemotaxiner, eotaxin-3 og IL-5, fører til granulocytinfiltration. Det blandede cytokinmiljø bidrager også til aktiveringen af fibroblaster i lamina propria, kollagenaflejring og vævsstivhed.

doi:10.1001/jama.2021.14920.