Eosinofil esophagitis (EOE)
● Symptomer og årsager
Eksponeringer af tidlige liv, genetiske faktorer og en atopisk tilstand øger sandsynligvis sygdomsfølsomheden i eosinofil esophagitis. Eksponering for antigener får esophagealepitelet til at frigive alarminer, IL-33 og thymisk stromal lymfopoietin (TSLP). Disse cytokiner stimulerer igen T-Helper Type 2 (Th2) cellers sekretion af IL-13, IL-4 og IL-5. IL-13 og IL-4 stimulerer de ændringer, der ses i esophagealepitel, inklusive basalcellehyperplasi og udvidede intracellulære rum. Kemotaxiner, eotaxin-3 og IL-5 fører til granulocytinfiltration. Det blandede cytokinmiljø bidrager også til aktivering af fibroblaster i lamina propria, kollagenaflejring og vævsstivhed.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.
Eosinofil esophagitis (EOE)
● Symptomer og årsager
Eksponeringer af tidlige liv, genetiske faktorer og en atopisk tilstand øger sandsynligvis sygdomsfølsomheden i eosinofil esophagitis. Eksponering for antigener får esophagealepitelet til at frigive alarminer, IL-33 og thymisk stromal lymfopoietin (TSLP). Disse cytokiner stimulerer igen T-Helper Type 2 (Th2) cellers sekretion af IL-13, IL-4 og IL-5. IL-13 og IL-4 stimulerer de ændringer, der ses i esophagealepitel, inklusive basalcellehyperplasi og udvidede intracellulære rum. Kemotaxiner, eotaxin-3 og IL-5 fører til granulocytinfiltration. Det blandede cytokinmiljø bidrager også til aktivering af fibroblaster i lamina propria, kollagenaflejring og vævsstivhed.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.