Acute respiratory distress syndrom

Akut Respiratory Distress Syndrome (ARDS) 

● Symptomer og årsager  

Figur 4: Systemisk versus alveolær inflammation i udviklingen af ​​akut respiratorisk distress syndrom

Systemisk og alveolær inflammation er ikke nødvendigvis korreleret hos patienter med akut respiratory distress syndrome (ARDS). Panelerne viser forskelle mellem systemisk hypoinflammatorisk (A, C) og hyperinflammatorisk (B, D) inflammation, og forskellene mellem alveolær hypoinflammatorisk (A, B) og hyperinflammatorisk (C, D) inflammation. Selvom disse paneler illustrerer de ekstreme situationer med systemisk uden alveolær inflammation og alveolær uden systemisk inflammation, eksisterer sværhedsgraden af ​​systemisk og alveolær inflammation på et spektrum, der sandsynligvis varierer betydeligt fra patient til patient, hvilket bidrager til heterogenitet. (A) Den normale alveolus, uden betændelse eller skade. (B) Ændringerne observeret i den hyperinflammatoriske subfænotype, som er karakteriseret ved systemisk inflammation, endotel dysfunktion og koagulation. Uden alveolær inflammation drives skaden forårsaget af inflammation fra det systemiske rum mod alveolarrummet (gul pil), hvilket resulterer i øget permeabilitet og alveolært ødem. (C) Ændringerne hos patienter med alveolær hyperinflammation uden en systemisk hyperinflammatorisk subfænotype. Alveolære epitelceller, alveolære makrofager og neutrofiler har en central rolle i proinflammatorisk cytokinproduktion. Epitelceller og makrofager er essentielle i produktionen af ​​proinflammatoriske molekyler. Neutrofiler producerer forskellige skadelige molekyler, der beskadiger type 1 og type 2 pneumocytter, hvilket resulterer i øgede niveauer af pneumocytskademarkører. Uden systemisk inflammation bliver skaden forårsaget af inflammation i dette scenarie drevet fra alveolæren mod det systemiske kompartment (gul pil), hvilket også resulterer i øget permeabilitet og alveolært ødem. (D) Den kombinerede tilstedeværelse af systemisk og alveolær hyperinflammation. Under disse omstændigheder inducerer inflammation lungeskade, øget permeabilitet og alveolært ødem.

DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4