Acute respiratory distress syndrom

Akut respiratorisk nød syndrom (ARDS) 

● Symptomer og årsager  

Figur 4: Systemisk versus alveolær betændelse i udviklingen af ​​akut respiratorisk nød syndrom

Systemisk og alveolær betændelse er ikke nødvendigvis korreleret hos patienter med akut respiratorisk nødsyndrom (ARDS). Panelerne viser forskelle mellem systemisk hypoinflammatorisk (A, C) og hyperinflammatorisk (B, D) inflammation og forskellene mellem alveolær hypoinflammatorisk (A, B) og hyperinflammatorisk (C, D) betændelse. Selvom disse paneler illustrerer de ekstreme situationer for systemisk uden alveolær betændelse og alveolær uden systemisk betændelse, eksisterer sværhedsgraden af ​​systemisk og alveolær inflammation på et spektrum, der sandsynligvis varierer betydeligt fra patient til patient, hvilket bidrager til heterogenitet. (A) Den normale alveolus uden betændelse eller skade. (B) Ændringerne observeret i den hyperinflammatoriske underfenotype, som er kendetegnet ved systemisk inflammation, endoteldysfunktion og koagulation. Uden alveolær betændelse drives skaden forårsaget af betændelse fra det systemiske rum mod det alveolære rum (gul pil), hvilket resulterer i øget permeabilitet og alveolært ødem. (C) Ændringerne hos patienter med alveolær hyperinflammation uden en systemisk hyperinflammatorisk subfenotype. Alveolære epitelceller, alveolære makrofager og neutrofiler har en central rolle i proinflammatorisk cytokinproduktion. Epitelceller og makrofager er vigtige i produktionen af ​​proinflammatoriske molekyler. Neutrofiler producerer forskellige skadelige molekyler, der skader type 1 og type 2 pneumocytter, hvilket resulterer i øgede niveauer af markører af pneumocytskades. Uden systemisk betændelse drives skaden forårsaget af betændelse i dette scenarie fra det alveolære mod det systemiske rum (gul pil), hvilket også resulterer i øget permeabilitet og alveolær ødem. (D) Den kombinerede tilstedeværelse af systemisk og alveolær hyperinflammation. Under disse omstændigheder inducerer betændelse lungeskade, øget permeabilitet og alveolært ødem.

Doi: 10.1016/s0140-6736 (22) 01485-4