Autoimmun hepatitis
● Symptomer og årsager
Årsag: HLA- og ikke-HLA-molekyler såvel som miljømæssige triggere såsom vira, toksiner og mikrobiomet er blevet foreslået som nøglekomponenter for en T-celle-medieret immunrespons.
CELLULAR and MOLECULAR MECHENISM: The presentation of autoantigenic peptide (AG) to naïve CD4+ T helper cells (TH0) by antigen-presenting cells (APC, dendritic cells (DC)) leads to a secretion of proinflammatory cytokines (IL-12, IL-6, and TGF-B) who give rise to the development of Th1, Th2, and TH17 celler. Th1-celler udskiller IL-2 og IFN-Y, som stimulerer CD8+ -celler til at inducere ekspression af HLA-klasse I- og HLA-klasse II-molekyler på hepatocytter. Tregs og Th2-celler udskiller IL-4, IL-10 og IL-13 og stimulerer derved modning af B-celler og plasmaceller, som selv producerer autoantistoffer. Th17 -celler, der øgede antal, korrelerer med graden af leverfibrose, udskiller proinflammatoriske cytokiner og undertrykker T -regulatoriske celler (TREG). Det numeriske fald i Tregs fører til nedsat tolerance over for autoantigener, som efterfølgende resulterer i initiering og vedvarende autoimmun leverskade.
Autoimmun hepatitis
● Symptomer og årsager
Årsag: HLA- og ikke-HLA-molekyler såvel som miljømæssige triggere såsom vira, toksiner og mikrobiomet er blevet foreslået som nøglekomponenter for en T-celle-medieret immunrespons.
CELLULAR and MOLECULAR MECHENISM: The presentation of autoantigenic peptide (AG) to naïve CD4+ T helper cells (TH0) by antigen-presenting cells (APC, dendritic cells (DC)) leads to a secretion of proinflammatory cytokines (IL-12, IL-6, and TGF-B) who give rise to the development of Th1, Th2, and TH17 celler. Th1-celler udskiller IL-2 og IFN-Y, som stimulerer CD8+ -celler til at inducere ekspression af HLA-klasse I- og HLA-klasse II-molekyler på hepatocytter. Tregs og Th2-celler udskiller IL-4, IL-10 og IL-13 og stimulerer derved modning af B-celler og plasmaceller, som selv producerer autoantistoffer. Th17 -celler, der øgede antal, korrelerer med graden af leverfibrose, udskiller proinflammatoriske cytokiner og undertrykker T -regulatoriske celler (TREG). Det numeriske fald i Tregs fører til nedsat tolerance over for autoantigener, som efterfølgende resulterer i initiering og vedvarende autoimmun leverskade.