Autoimmun hepatitis
● Symptomer og årsager
ÅRSAG: HLA- og ikke-HLA-molekyler samt miljømæssige triggere såsom vira, toksiner og mikrobiomet er blevet foreslået som nøglekomponenter for en T-celle-medieret immunrespons.
CELLULÆR OG MOLEKYLÆR MEKENISME: Præsentationen af autoantigent peptid (AG) til naive CD4+ T-hjælperceller (TH0) af antigenpræsenterende celler (APC, dendritiske celler (DC)) fører til en sekretion af proinflammatoriske cytokiner (IL-12, IL-6 og TGF-1 til udvikling af Th1, TH1, Th1, 7 og Th1-celler). TH1-celler udskiller IL-2 og IFN-y, som stimulerer CD8+-celler til at inducere ekspression af HLA klasse I- og HLA-klasse II-molekyler på hepatocytter. Tregs og Th2-celler udskiller IL-4, Il-10 og IL-13 og stimulerer derved modningen af B-celler og plasmaceller, som selv producerer autoantistoffer. TH17-celler, hvilket øget antal korrelerer med graden af leverfibrose, udskiller proinflammatoriske cytokiner og undertrykker T-regulatoriske celler (Treg). Det numeriske fald i Tregs fører til nedsat tolerance over for autoantigener, hvilket efterfølgende resulterer i initiering og fortsættelse af autoimmun leverskade.

Autoimmun hepatitis
● Symptomer og årsager
ÅRSAG: HLA- og ikke-HLA-molekyler samt miljømæssige triggere såsom vira, toksiner og mikrobiomet er blevet foreslået som nøglekomponenter for en T-celle-medieret immunrespons.
CELLULÆR OG MOLEKYLÆR MEKENISME: Præsentationen af autoantigent peptid (AG) til naive CD4+ T-hjælperceller (TH0) af antigenpræsenterende celler (APC, dendritiske celler (DC)) fører til en sekretion af proinflammatoriske cytokiner (IL-12, IL-6 og TGF-1 til udvikling af Th1, TH1, Th1, 7 og Th1-celler). TH1-celler udskiller IL-2 og IFN-y, som stimulerer CD8+-celler til at inducere ekspression af HLA klasse I- og HLA-klasse II-molekyler på hepatocytter. Tregs og Th2-celler udskiller IL-4, Il-10 og IL-13 og stimulerer derved modningen af B-celler og plasmaceller, som selv producerer autoantistoffer. TH17-celler, hvilket øget antal korrelerer med graden af leverfibrose, udskiller proinflammatoriske cytokiner og undertrykker T-regulatoriske celler (Treg). Det numeriske fald i Tregs fører til nedsat tolerance over for autoantigener, hvilket efterfølgende resulterer i initiering og fortsættelse af autoimmun leverskade.
