Dexperimental Autoimmune Uveitis (Eau)
● Symptomer og årsager
Uveitis er resultatet af ubalance mellem inflammatoriske mekanismer og reguleringsmekanismer. I autoimmun uveitis forlader selvreaktive T-celler thymus, og når de når øjet, kommer de i kontakt med nethindeantigener. Myeloide dendritiske celler udgør en solid evne til at fange antigener, som gør det muligt for dem at stimulere T -celler. Derfor kan T-lymfocytter differentiere sig til Tregs, Th1, Th17 eller Th2 for præcis immunrespons i funktionen af det antigen, der er stødt på og cytokin tilstedeværelse. Th1- og Th17 -celler deltager i inflammatoriske og autoimmune uveitis. Th1 -celler er afgørende for udviklingen af uveitis, hvorimod Th17 -celler spiller en relevant rolle i den sene/kroniske fase af uveitis, men inducerede Treg -celler besejrer både Th1- og Th17 -cellesponser. Endvidere resulterer migreringen af Th1 og Th 17 til øjet også i nedbrydningen af blodretinal barrieren, og følgelig rekrutteres forskellige leukocytter fra cirkulationen.
Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795
● Modeller på plads 【Dato➡modeller】
● IRBP induceret C57BL/6 EAU -model 【Mekanisme】 IRBP er en interfotoreceptor -vitamin A -bindende protein. De immunodominante epitoper af IRBP binder til vigtige steder af MHC-molekyler på antigenpræsenterende celler og aktiverer antigenpræsenterende celler, som kan inducere naive T-celler til at differentiere til effektor Th1 og Th17-celler. Disse celler forårsager derefter sygdom ved at producere inflammatoriske cytokiner, såsom TNF-a, IFN-y og IL-17. |
Dexperimental Autoimmune Uveitis (Eau)
● Symptomer og årsager
Uveitis er resultatet af ubalance mellem inflammatoriske mekanismer og reguleringsmekanismer. I autoimmun uveitis forlader selvreaktive T-celler thymus, og når de når øjet, kommer de i kontakt med nethindeantigener. Myeloide dendritiske celler udgør en solid evne til at fange antigener, som gør det muligt for dem at stimulere T -celler. Derfor kan T-lymfocytter differentiere sig til Tregs, Th1, Th17 eller Th2 for præcis immunrespons i funktionen af det antigen, der er stødt på og cytokin tilstedeværelse. Th1- og Th17 -celler deltager i inflammatoriske og autoimmune uveitis. Th1 -celler er afgørende for udviklingen af uveitis, hvorimod Th17 -celler spiller en relevant rolle i den sene/kroniske fase af uveitis, men inducerede Treg -celler besejrer både Th1- og Th17 -cellesponser. Endvidere resulterer migreringen af Th1 og Th 17 til øjet også i nedbrydningen af blodretinal barrieren, og følgelig rekrutteres forskellige leukocytter fra cirkulationen.
Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795
● Modeller på plads 【Dato➡modeller】
● IRBP induceret C57BL/6 EAU -model 【Mekanisme】 IRBP er en interfotoreceptor -vitamin A -bindende protein. De immunodominante epitoper af IRBP binder til vigtige steder af MHC-molekyler på antigenpræsenterende celler og aktiverer antigenpræsenterende celler, som kan inducere naive T-celler til at differentiere til effektor Th1 og Th17-celler. Disse celler forårsager derefter sygdom ved at producere inflammatoriske cytokiner, såsom TNF-a, IFN-y og IL-17. |