Hjem » Tjenester » Autoimmun sygdom dyremodeller-små dyr » Øjenrelaterede sygdomme » Uveitis

Uveitis

Mængde:
Tilgængelighed:





Spørge Læg i kurv

Produktbeskrivelse

DEEksperimentel Autoimmun Uveitis (EAU)

● Symptomer og årsager

Uveitis skyldes ubalance mellem inflammatoriske mekanismer og regulatoriske mekanismer. Ved autoimmun uveitis forlader selvreaktive T-celler thymus, og når de når øjet kommer de i kontakt med retinale antigener. Myeloide dendritiske celler har en solid evne til at fange antigener, hvilket gør dem i stand til at stimulere T-celler. Derfor kan T-lymfocytter differentiere til Tregs, Th1, Th17 eller Th2 for præcist immunrespons i funktion af det påviste antigen og cytokintilstedeværelse. Th1- og Th17-celler deltager i inflammatorisk og autoimmun uveitis. Th1-celler er afgørende for udviklingen af uveitis, hvorimod Th17-celler spiller en relevant rolle i den sene/kroniske fase af uveitis, men inducerede Treg-celler besejrer både Th1- og Th17-celleresponser. Ydermere resulterer migrationen af Th1 og Th 17 til øjet i nedbrydning af blod-retinalbarrieren, og som følge heraf rekrutteres forskellige leukocytter fra kredsløbet.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16(8), 18778-18795

● Modeller på plads 【Dato➡Modeller】

● IRBP-induceret C57BL/6 EAU-model

【Mekanisme】 IRBP er et interfotoreceptor A-vitaminbindende protein. De immundominante epitoper af IRBP binder til vigtige steder af MHC-molekyler på antigen-præsenterende celler og aktiverer antigen-præsenterende celler, som kan inducere naive T-celler til at differentiere til effektor-Th1- og Th17-celler. Disse celler forårsager derefter sygdom ved at producere inflammatoriske cytokiner såsom TNF-α, IFN-y og IL-17.