Psoriasis er en hudsygdom, der forårsager udslæt med kløende, skællende pletter, oftest på knæene, albuerne, bagagerummet og hovedbunden.
Psoriasis menes at være et immunsystemproblem, der får hudceller til at vokse hurtigere end normalt. I den mest almindelige type psoriasis, kendt som plaque psoriasis, resulterer denne hurtige omsætning af celler i tørre, skællende plaster.
【Mekanisme】 IL-23 inducerer CCR6+ γδ T-celler, som har den pivotale rolle i psoriasis-lignende hudinflammation hos mus til produktion af IL-17A og IL-22.
Den intradermale injektion af IL-23 repræsenterer en mekanistisk murin model, der rekapitulerer aktivering af kritiske veje forbundet med patofysiologien af psoriasis (dvs. produktion af IL-17 og anti-mikrobielle stoffer sammen med epidermal og dermal betændelse).
● IL-23+IMQ-inducerede mus Psoriasis-model
【Mekanisme】 IL-23 inducerer CCR6+ γδ T-celler, som har den pivotale rolle i psoriasis-lignende hudinflammation hos mus til produktion af IL-17A og IL-22.
Imiquimod (IMQ), en vejafgiftslignende receptoragonist, danner et immunkompleks med endogene molekyler, når de induceres, og dens interaktion med TLR inducerer produktionen af type ⅰ IFN-a, hvilket fører til psoriasis-lignende hudskade i sin egen feedback-loop.
● IL-23+IL-36 inducerede mus Psoriasis-model
【Mekanisme】 IL-23 inducerer CCR6+ γδ T-celler, som har den pivotale rolle i psoriasis-lignende hudinflammation hos mus til produktion af IL-17A og IL-22. IL-36 inducerer produktionen af CXCL1 og CCL20 fra keratinocytter og fibroblaster og tiltrækker neutrofiler og T-celler; IL-36 opregulerer ekspressionen af keratinocyt-mitogenerne, såsom granulocytkolonistimulerende faktor og transformerende vækstfaktor α i keratinocytter; og IL-36 inducerer produktionen af IL-36 i keratinocytter på en autokrin måde. Den frigjorte IL-36 opregulerer produktionen af IL-23 fra aktiverede DC'er såvel som spredning og kemokininduktion af keratinocytter. De rekrutterede T-celler er instrueret af IL-23 til at producere IL-17A og IL-22, og disse Th17-cytokiner fremskynder keratinocytproliferation og neutrofil infiltration yderligere.
● IMQ -induceret mus Psoriasis -model
【Mekanisme】 Imiquimod (IMQ), en vejafgiftslignende receptoragonist, danner et immunkompleks med endogene molekyler, når de induceres, og dens interaktion med TLR inducerer produktionen af type ⅰ IFN-a, hvilket fører til psoriasis-lignende hudskade i sin egen feedback-loop.
Topisk IMQ -behandling er kendt for at forværre psoriasis hos styrede patienter, både på det lokale sted for IMQ -behandling og distalt. Hos mus inducerer topisk IMQ en PSO-lignende sygdom og bruges vidt i marken til at undersøge grundlæggende mekanismer og farmakologisk effektivitet.
Psoriasis
● Symptomer og årsager
Psoriasis er en hudsygdom, der forårsager udslæt med kløende, skællende pletter, oftest på knæene, albuerne, bagagerummet og hovedbunden.
Psoriasis menes at være et immunsystemproblem, der får hudceller til at vokse hurtigere end normalt. I den mest almindelige type psoriasis, kendt som plaque psoriasis, resulterer denne hurtige omsætning af celler i tørre, skællende plaster.
【Mekanisme】 IL-23 inducerer CCR6+ γδ T-celler, som har den pivotale rolle i psoriasis-lignende hudinflammation hos mus til produktion af IL-17A og IL-22.
Den intradermale injektion af IL-23 repræsenterer en mekanistisk murin model, der rekapitulerer aktivering af kritiske veje forbundet med patofysiologien af psoriasis (dvs. produktion af IL-17 og anti-mikrobielle stoffer sammen med epidermal og dermal betændelse).
● IL-23+IMQ-inducerede mus Psoriasis-model
【Mekanisme】 IL-23 inducerer CCR6+ γδ T-celler, som har den pivotale rolle i psoriasis-lignende hudinflammation hos mus til produktion af IL-17A og IL-22.
Imiquimod (IMQ), en vejafgiftslignende receptoragonist, danner et immunkompleks med endogene molekyler, når de induceres, og dens interaktion med TLR inducerer produktionen af type ⅰ IFN-a, hvilket fører til psoriasis-lignende hudskade i sin egen feedback-loop.
● IL-23+IL-36 inducerede mus Psoriasis-model
【Mekanisme】 IL-23 inducerer CCR6+ γδ T-celler, som har den pivotale rolle i psoriasis-lignende hudinflammation hos mus til produktion af IL-17A og IL-22. IL-36 inducerer produktionen af CXCL1 og CCL20 fra keratinocytter og fibroblaster og tiltrækker neutrofiler og T-celler; IL-36 opregulerer ekspressionen af keratinocyt-mitogenerne, såsom granulocytkolonistimulerende faktor og transformerende vækstfaktor α i keratinocytter; og IL-36 inducerer produktionen af IL-36 i keratinocytter på en autokrin måde. Den frigjorte IL-36 opregulerer produktionen af IL-23 fra aktiverede DC'er såvel som spredning og kemokininduktion af keratinocytter. De rekrutterede T-celler er instrueret af IL-23 til at producere IL-17A og IL-22, og disse Th17-cytokiner fremskynder keratinocytproliferation og neutrofil infiltration yderligere.
● IMQ -induceret mus Psoriasis -model
【Mekanisme】 Imiquimod (IMQ), en vejafgiftslignende receptoragonist, danner et immunkompleks med endogene molekyler, når de induceres, og dens interaktion med TLR inducerer produktionen af type ⅰ IFN-a, hvilket fører til psoriasis-lignende hudskade i sin egen feedback-loop.
Topisk IMQ -behandling er kendt for at forværre psoriasis hos styrede patienter, både på det lokale sted for IMQ -behandling og distalt. Hos mus inducerer topisk IMQ en PSO-lignende sygdom og bruges vidt i marken til at undersøge grundlæggende mekanismer og farmakologisk effektivitet.
