Psoriasis
● Symptomer og årsager
Psoriasis er en hudsygdom, der forårsager udslæt med kløende, skællende pletter, oftest på knæ, albuer, krop og hovedbund.
Psoriasis menes at være et immunsystemproblem, der får hudceller til at vokse hurtigere end normalt. I den mest almindelige type psoriasis, kendt som plaque psoriasis, resulterer denne hurtige omsætning af celler i tørre, skællende pletter.

Oliveira ALB, Monteiro VVS; Resveratrols rolle i autoimmun sygdom - en minigennemgang. Næringsstoffer. 1. december 2017; 9(12):1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Modeller på plads 【Dato➡modeller】
| ● IL-23-induceret muse-psoriasismodel 【Mekanisme】 IL-23 inducerer CCR6+ γδ T-celler, som har den afgørende rolle i psoriasis-lignende hudbetændelse hos mus, der producerer IL-17A og IL-22. Den intradermale injektion af IL-23 repræsenterer en mekanistisk murin model, der rekapitulerer aktivering af kritiske veje forbundet med patofysiologien af psoriasis (dvs. produktion af IL-17 og antimikrobielle stoffer, sammen med epidermal og dermal inflammation).
|
●IL-23+IMQ-induceret mus Psoriasis-model 【Mekanisme】 IL-23 inducerer CCR6+ γδ T-celler, som har den afgørende rolle i psoriasis-lignende hudbetændelse hos mus, der producerer IL-17A og IL-22. Imiquimod (IMQ), en Toll-lignende receptoragonist, danner et immunkompleks med endogene molekyler, når det induceres, og dets interaktion med TLR inducerer produktionen af type ⅰ IFN-α, hvilket fører til psoriasis-lignende hudskade i sin egen feedback-loop.
|
● IL-23+IL-36-induceret muse-psoriasismodel 【Mekanisme】 IL-23 inducerer CCR6+ γδ T-celler, som har den afgørende rolle i psoriasis-lignende hudbetændelse hos mus, der producerer IL-17A og IL-22. IL-36 inducerer produktionen af CXCL1 og CCL20 fra keratinocytter og fibroblaster og tiltrækker neutrofiler og T-celler; IL-36 opregulerer ekspressionen af keratinocytmitogenerne, såsom granulocytkolonistimulerende faktor og transformerende vækstfaktor a i keratinocytter; og IL-36 inducerer produktionen af IL-36 i keratinocytter på en autokrin måde. Det frigivne IL-36 opregulerer produktionen af IL-23 fra aktiverede DC'er, såvel som proliferationen og kemokin-induktionen af keratinocytter. De rekrutterede T-celler ledes af IL-23 til at producere IL-17A og IL-22, og disse Th17-cytokiner accelererer yderligere keratinocytproliferation og neutrofil infiltration.
|
● IMQ-induceret mus Psoriasis-model 【Mekanisme】 Imiquimod (IMQ), en Toll-lignende receptoragonist, danner et immunkompleks med endogene molekyler, når det induceres, og dets interaktion med TLR inducerer produktionen af type ⅰ IFN-α, hvilket fører til psoriasis-lignende hudskade i sin egen feedback-loop. Topisk IMQ-behandling er kendt for at forværre psoriasis hos behandlede patienter, både på det lokale sted for IMQ-behandling og distalt. Hos mus inducerer topisk IMQ en Pso-lignende sygdom og bruges i vid udstrækning i feltet til at studere grundlæggende mekanismer og farmakologisk effekt.
|
Psoriasis
● Symptomer og årsager
Psoriasis er en hudsygdom, der forårsager udslæt med kløende, skællende pletter, oftest på knæ, albuer, krop og hovedbund.
Psoriasis menes at være et immunsystemproblem, der får hudceller til at vokse hurtigere end normalt. I den mest almindelige type psoriasis, kendt som plaque psoriasis, resulterer denne hurtige omsætning af celler i tørre, skællende pletter.

Oliveira ALB, Monteiro VVS; Resveratrols rolle i autoimmun sygdom - en minigennemgang. Næringsstoffer. 1. december 2017; 9(12):1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Modeller på plads 【Dato➡modeller】
| ● IL-23-induceret muse-psoriasismodel 【Mekanisme】 IL-23 inducerer CCR6+ γδ T-celler, som har den afgørende rolle i psoriasis-lignende hudbetændelse hos mus, der producerer IL-17A og IL-22. Den intradermale injektion af IL-23 repræsenterer en mekanistisk murin model, der rekapitulerer aktivering af kritiske veje forbundet med patofysiologien af psoriasis (dvs. produktion af IL-17 og antimikrobielle stoffer, sammen med epidermal og dermal inflammation).
|
●IL-23+IMQ-induceret mus Psoriasis-model 【Mekanisme】 IL-23 inducerer CCR6+ γδ T-celler, som har den afgørende rolle i psoriasis-lignende hudbetændelse hos mus, der producerer IL-17A og IL-22. Imiquimod (IMQ), en Toll-lignende receptoragonist, danner et immunkompleks med endogene molekyler, når det induceres, og dets interaktion med TLR inducerer produktionen af type ⅰ IFN-α, hvilket fører til psoriasis-lignende hudskade i sin egen feedback-loop.
|
● IL-23+IL-36-induceret muse-psoriasismodel 【Mekanisme】 IL-23 inducerer CCR6+ γδ T-celler, som har den afgørende rolle i psoriasis-lignende hudbetændelse hos mus, der producerer IL-17A og IL-22. IL-36 inducerer produktionen af CXCL1 og CCL20 fra keratinocytter og fibroblaster og tiltrækker neutrofiler og T-celler; IL-36 opregulerer ekspressionen af keratinocytmitogenerne, såsom granulocytkolonistimulerende faktor og transformerende vækstfaktor a i keratinocytter; og IL-36 inducerer produktionen af IL-36 i keratinocytter på en autokrin måde. Det frigivne IL-36 opregulerer produktionen af IL-23 fra aktiverede DC'er, såvel som proliferationen og kemokin-induktionen af keratinocytter. De rekrutterede T-celler ledes af IL-23 til at producere IL-17A og IL-22, og disse Th17-cytokiner accelererer yderligere keratinocytproliferation og neutrofil infiltration.
|
● IMQ-induceret mus Psoriasis-model 【Mekanisme】 Imiquimod (IMQ), en Toll-lignende receptoragonist, danner et immunkompleks med endogene molekyler, når det induceres, og dets interaktion med TLR inducerer produktionen af type ⅰ IFN-α, hvilket fører til psoriasis-lignende hudskade i sin egen feedback-loop. Topisk IMQ-behandling er kendt for at forværre psoriasis hos behandlede patienter, både på det lokale sted for IMQ-behandling og distalt. Hos mus inducerer topisk IMQ en Pso-lignende sygdom og bruges i vid udstrækning i feltet til at studere grundlæggende mekanismer og farmakologisk effekt.
|