Atooppinen ihottumapotilailla esiintyy kliinisesti ihon erythematoottisia plakkeja, purkausta, kohonneita seerumin IgE- ja T-auttajasoluja tyypin 2 (Th2) sytokiinitasoja, kuten IL-4 ja IL-13. Mikroskooppisesti atooppiset dermatiittipotilaat osoittavat myös epidermaalista hyperplasiaa ja syöttösolujen kertymistä ja Th2: ta.
Joissakin ihmisissä atooppinen ihottuma liittyy geenimuutokseen, joka vaikuttaa ihon kykyyn tarjota suojaa. Muissa ihmisissä atooppinen dermatiitti johtuu liikaa ihon Staphylococcus aureus -bakteereista.
Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung Dy. Uusi biologisten terapeuttisten lääkkeiden aikakausi atooppisessa ihottumassa. Asiantuntija Otin Biol Ther. 2013; 13 (4): 549-561.
● Mallit paikoillaan 【Päivämäärä➡mallit】
● DNCB: n aiheuttama AD -malli
【Mekanismi】 Hapenteet ovat pieniä molekyylisiä ärsyttäviä aineita, jotka sitoutuvat proteiineihin ja saavat aikaan immuunivasteen ja joita on pitkään käytetty allergisen kontaktidermatiitin (ACD) tutkimiseen. Toistuvat haptenhaasteet häiritsevät ihoestettä yhdistettynä Th2-puolueelliseen immuunivasteeseen.
Suurin osa haptenseista, kuten 2,4-dinitrokloorobentsenenista (DNCB) ja oksatsolonista (OXA), indusoi vasteen siirtymisen Th1: stä Th2: een havaitaan haptenin toistuvan levityksen jälkeen, toisin sanoen kosketus dermatiittiin atooppiseen dermatiittimaiseen ihovaurioon.
● OXA: n aiheuttama AD -malli
【Mekanismi】 Hapenteet ovat pieniä molekyylisiä ärsyttäviä aineita, jotka sitoutuvat proteiineihin ja saavat aikaan immuunivasteen ja joita on pitkään käytetty allergisen kontaktidermatiitin (ACD) tutkimiseen. Toistuvat haptenhaasteet häiritsevät ihoestettä yhdistettynä Th2-puolueelliseen immuunivasteeseen.
Suurin osa haptenseista, kuten 2,4-dinitrokloorobentsenenista (DNCB) ja oksatsolonista (OXA), indusoi vasteen siirtymisen Th1: stä Th2: een havaitaan haptenin toistuvan levityksen jälkeen, toisin sanoen kosketus dermatiittiin atooppiseen dermatiittimaiseen ihovaurioon.
● MC903: n indusoitu AD -malli
【Mekanismi】 MC903 (kalsipotrioli) on aktiivinen D -vitamiinianalogi vaikuttamatta kalsiumin aineenvaihduntaan ja sitä on käytetty psoriaasipotilaille. Se indusoi ärsyttäviä ihotulehduksia joillakin psoriaasipotilailla sivuvaikutuksena.
Hiirissä MC903 lisää TSLP: tä ja indusoi atooppisen sairauden kaltaisen ihon tulehduksen TSLP-riippuvalla tavalla. Yhdessä MC903 -malli antaa meille mahdollisuuden tutkia, kuinka TSLP aloittaa tyypin 2 ihon tulehdukset ja analysoida erilaisten immuunisolujen roolia etenkin tulehduksen varhaisessa ajanjaksossa.
● FITC: n indusoima BALB/C AD -malli
【Mekanismi】 Hiiret osoittivat ihon dendriittisolujen normaalia migraatiota ja kypsymistä ja haptenspesifisten T-solujen indusointia FITC: n indusoiman AD: n herkistymisvaiheessa ja paikallisen tulehduksen normaalin induktion FITC: n aiheuttaman AD: n ilmoitusvaiheessa. Toisaalta niillä hiirillä oli vähentynyt naarmuuntumistiheys ja kesto FITC: n aiheuttaman AD: n aikana.
Atooppinen ihottuma (AD)
● Oireet ja syyt
Atooppinen ihottumapotilailla esiintyy kliinisesti ihon erythematoottisia plakkeja, purkausta, kohonneita seerumin IgE- ja T-auttajasoluja tyypin 2 (Th2) sytokiinitasoja, kuten IL-4 ja IL-13. Mikroskooppisesti atooppiset dermatiittipotilaat osoittavat myös epidermaalista hyperplasiaa ja syöttösolujen kertymistä ja Th2: ta.
Joissakin ihmisissä atooppinen ihottuma liittyy geenimuutokseen, joka vaikuttaa ihon kykyyn tarjota suojaa. Muissa ihmisissä atooppinen dermatiitti johtuu liikaa ihon Staphylococcus aureus -bakteereista.
Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung Dy. Uusi biologisten terapeuttisten lääkkeiden aikakausi atooppisessa ihottumassa. Asiantuntija Otin Biol Ther. 2013; 13 (4): 549-561.
● Mallit paikoillaan 【Päivämäärä➡mallit】
● DNCB: n aiheuttama AD -malli
【Mekanismi】 Hapenteet ovat pieniä molekyylisiä ärsyttäviä aineita, jotka sitoutuvat proteiineihin ja saavat aikaan immuunivasteen ja joita on pitkään käytetty allergisen kontaktidermatiitin (ACD) tutkimiseen. Toistuvat haptenhaasteet häiritsevät ihoestettä yhdistettynä Th2-puolueelliseen immuunivasteeseen.
Suurin osa haptenseista, kuten 2,4-dinitrokloorobentsenenista (DNCB) ja oksatsolonista (OXA), indusoi vasteen siirtymisen Th1: stä Th2: een havaitaan haptenin toistuvan levityksen jälkeen, toisin sanoen kosketus dermatiittiin atooppiseen dermatiittimaiseen ihovaurioon.
● OXA: n aiheuttama AD -malli
【Mekanismi】 Hapenteet ovat pieniä molekyylisiä ärsyttäviä aineita, jotka sitoutuvat proteiineihin ja saavat aikaan immuunivasteen ja joita on pitkään käytetty allergisen kontaktidermatiitin (ACD) tutkimiseen. Toistuvat haptenhaasteet häiritsevät ihoestettä yhdistettynä Th2-puolueelliseen immuunivasteeseen.
Suurin osa haptenseista, kuten 2,4-dinitrokloorobentsenenista (DNCB) ja oksatsolonista (OXA), indusoi vasteen siirtymisen Th1: stä Th2: een havaitaan haptenin toistuvan levityksen jälkeen, toisin sanoen kosketus dermatiittiin atooppiseen dermatiittimaiseen ihovaurioon.
● MC903: n indusoitu AD -malli
【Mekanismi】 MC903 (kalsipotrioli) on aktiivinen D -vitamiinianalogi vaikuttamatta kalsiumin aineenvaihduntaan ja sitä on käytetty psoriaasipotilaille. Se indusoi ärsyttäviä ihotulehduksia joillakin psoriaasipotilailla sivuvaikutuksena.
Hiirissä MC903 lisää TSLP: tä ja indusoi atooppisen sairauden kaltaisen ihon tulehduksen TSLP-riippuvalla tavalla. Yhdessä MC903 -malli antaa meille mahdollisuuden tutkia, kuinka TSLP aloittaa tyypin 2 ihon tulehdukset ja analysoida erilaisten immuunisolujen roolia etenkin tulehduksen varhaisessa ajanjaksossa.
● FITC: n indusoima BALB/C AD -malli
【Mekanismi】 Hiiret osoittivat ihon dendriittisolujen normaalia migraatiota ja kypsymistä ja haptenspesifisten T-solujen indusointia FITC: n indusoiman AD: n herkistymisvaiheessa ja paikallisen tulehduksen normaalin induktion FITC: n aiheuttaman AD: n ilmoitusvaiheessa. Toisaalta niillä hiirillä oli vähentynyt naarmuuntumistiheys ja kesto FITC: n aiheuttaman AD: n aikana.
