Ikään liittyvä makulan rappeutuminen
● Oireet ja syyt
Ikään liittyvä makula-rappeutuminen vaikuttaa valoreseptoreihin, verkkokalvon pigmenttiepiteeliin, Bruch-kalvoon ja koroidin sisimmän korokapillaariin (koroidin sisimpiin koriin), terävästä näkökulmasta vastaavan verkkokalvon keskiosaan. AMD on ikääntymiseen, geneettiseen herkkyyteen ja ympäristöriskitekijöihin liittyvä monitekijäinen sairaus. Ikääntymiseen liittyviä muutoksia ovat korotuskestävyys, harvinainen ja koriokapillarien, lipidien ja lipoproteiinien laskeutumisen menetys Bruch-kalvossa ja fotoreseptoreiden tiheyden vähentäminen. AMD: ssä nämä muutokset yhdistettynä krooniseen tulehdukseen, muuttuneen lipidi- ja lipoproteiinin laskeutumiseen, lisääntyneeseen oksidatiiviseen stressiin ja heikentyneisiin solunulkoisen matriisin ylläpitämiseen johtavat solunulkoisten kerrostumien muodostumiseen, joka sisältää lipidejä, mineraaleja tai proteiineja, nimittäin Drusen, varhaisen ja keskiosan tunnusominaisuudet. AMD: n etenemiselle on ominaista fotoreseptorin ja verkkokalvon pigmentin epiteelin rappeutumisen edistäminen, joka sisältää verkkokalvon pigmenttiepiteelisolujen kulkeutumisen alkuperäisestä kiinnittyksestä Bruch -kalvossa verkkokalvon sisäkerroksiin. Geneettisellä herkkyydellä on merkittävä rooli AMD: n etiologiassa. Genomin laajuiset assosiaatiotutkimukset raportoivat geenejä, jotka osallistuivat biologisiin reitteihin, jotka sisältävät tulehduksen ja immuniteetin, lipidien aineenvaihdunnan ja kuljetuksen, solun stressin ja toksisuuden sekä solunulkoisen matriisin ylläpidon, joka liittyy AMD: hen, 7 2 suurimmalla lokueella, CFH8-11 ja ARMS2-HTRA1.Cigarette -savu on kaikkein johdonmukaisesti ilmoitettu ympäristön riskitekijä AMD: lle.
Jama.2024; 331 (2): 147-157.Doi: 10.1001/JAMA.2023.26074
Ikään liittyvä makulan rappeutuminen
● Oireet ja syyt
Ikään liittyvä makula-rappeutuminen vaikuttaa valoreseptoreihin, verkkokalvon pigmenttiepiteeliin, Bruch-kalvoon ja koroidin sisimmän korokapillaariin (koroidin sisimpiin koriin), terävästä näkökulmasta vastaavan verkkokalvon keskiosaan. AMD on ikääntymiseen, geneettiseen herkkyyteen ja ympäristöriskitekijöihin liittyvä monitekijäinen sairaus. Ikääntymiseen liittyviä muutoksia ovat korotuskestävyys, harvinainen ja koriokapillarien, lipidien ja lipoproteiinien laskeutumisen menetys Bruch-kalvossa ja fotoreseptoreiden tiheyden vähentäminen. AMD: ssä nämä muutokset yhdistettynä krooniseen tulehdukseen, muuttuneen lipidi- ja lipoproteiinin laskeutumiseen, lisääntyneeseen oksidatiiviseen stressiin ja heikentyneisiin solunulkoisen matriisin ylläpitämiseen johtavat solunulkoisten kerrostumien muodostumiseen, joka sisältää lipidejä, mineraaleja tai proteiineja, nimittäin Drusen, varhaisen ja keskiosan tunnusominaisuudet. AMD: n etenemiselle on ominaista fotoreseptorin ja verkkokalvon pigmentin epiteelin rappeutumisen edistäminen, joka sisältää verkkokalvon pigmenttiepiteelisolujen kulkeutumisen alkuperäisestä kiinnittyksestä Bruch -kalvossa verkkokalvon sisäkerroksiin. Geneettisellä herkkyydellä on merkittävä rooli AMD: n etiologiassa. Genomin laajuiset assosiaatiotutkimukset raportoivat geenejä, jotka osallistuivat biologisiin reitteihin, jotka sisältävät tulehduksen ja immuniteetin, lipidien aineenvaihdunnan ja kuljetuksen, solun stressin ja toksisuuden sekä solunulkoisen matriisin ylläpidon, joka liittyy AMD: hen, 7 2 suurimmalla lokueella, CFH8-11 ja ARMS2-HTRA1.Cigarette -savu on kaikkein johdonmukaisesti ilmoitettu ympäristön riskitekijä AMD: lle.
Jama.2024; 331 (2): 147-157.Doi: 10.1001/JAMA.2023.26074