Eosinofiilinen esophagitis (EOE)
● Oireet ja syyt
Varhaisen elämän altistuminen, geneettiset tekijät ja atooppinen tila todennäköisesti lisäävät taudin alttiutta eosinofiilisessä esophagitisissa. Altistuminen antigeeneille aiheuttaa ruokatorven epiteelin vapauttamisen hälytyksille IL-33 ja kateenkorvauksen lymfopoietiini (TSLP). Nämä sytokiinit puolestaan stimuloivat T-helper-tyypin 2 (Th2) solujen IL-13: n, IL-4: n ja IL-5: n eritystä. IL-13 ja IL-4 stimuloivat ruokatorven epiteelissä havaittuja muutoksia, mukaan lukien solujen hyperplasia ja laajentuneet solunsisäiset tilat. Kemotaksiinit, eotaksiinin-3 ja IL-5, johtavat granulosyyttien tunkeutumiseen. Sekoitettu sytokiinimiljöö myötävaikuttaa myös fibroblastien aktivointiin Lamina Propriassa, kollageenin laskeutumisessa ja kudoksen jäykkyydessä.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.
Eosinofiilinen esophagitis (EOE)
● Oireet ja syyt
Varhaisen elämän altistuminen, geneettiset tekijät ja atooppinen tila todennäköisesti lisäävät taudin alttiutta eosinofiilisessä esophagitisissa. Altistuminen antigeeneille aiheuttaa ruokatorven epiteelin vapauttamisen hälytyksille IL-33 ja kateenkorvauksen lymfopoietiini (TSLP). Nämä sytokiinit puolestaan stimuloivat T-helper-tyypin 2 (Th2) solujen IL-13: n, IL-4: n ja IL-5: n eritystä. IL-13 ja IL-4 stimuloivat ruokatorven epiteelissä havaittuja muutoksia, mukaan lukien solujen hyperplasia ja laajentuneet solunsisäiset tilat. Kemotaksiinit, eotaksiinin-3 ja IL-5, johtavat granulosyyttien tunkeutumiseen. Sekoitettu sytokiinimiljöö myötävaikuttaa myös fibroblastien aktivointiin Lamina Propriassa, kollageenin laskeutumisessa ja kudoksen jäykkyydessä.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.