Eosinofiilinen esofagiitti (EOE)
● Oireet ja syyt
Altistuminen varhaisessa vaiheessa, geneettiset tekijät ja atooppinen tila lisäävät todennäköisesti taudin alttiutta eosinofiilisessä esofagiittissa. Altistuminen antigeeneille saa ruokatorven epiteelin vapauttamaan alarmiineja, IL-33:a ja kateenkorvan stroomalymfopoietiinia (TSLP). Nämä sytokiinit puolestaan stimuloivat T-auttajatyyppi 2 (Th2) -solujen IL-13:n, IL-4:n ja IL-5:n eritystä. IL-13 ja IL-4 stimuloivat ruokatorven epiteelissä havaittuja muutoksia, mukaan lukien tyvisolujen liikakasvu ja laajentuneet solunsisäiset tilat. Kemotaksiinit, eotaksiini-3 ja IL-5, johtavat granulosyyttien infiltraatioon. Sekoitettu sytokiinimiljöö edistää myös fibroblastien aktivaatiota lamina propriassa, kollageenin kertymistä ja kudosten jäykkyyttä.

doi:10.1001/jama.2021.14920.
Eosinofiilinen esofagiitti (EOE)
● Oireet ja syyt
Altistuminen varhaisessa vaiheessa, geneettiset tekijät ja atooppinen tila lisäävät todennäköisesti taudin alttiutta eosinofiilisessä esofagiittissa. Altistuminen antigeeneille saa ruokatorven epiteelin vapauttamaan alarmiineja, IL-33:a ja kateenkorvan stroomalymfopoietiinia (TSLP). Nämä sytokiinit puolestaan stimuloivat T-auttajatyyppi 2 (Th2) -solujen IL-13:n, IL-4:n ja IL-5:n eritystä. IL-13 ja IL-4 stimuloivat ruokatorven epiteelissä havaittuja muutoksia, mukaan lukien tyvisolujen liikakasvu ja laajentuneet solunsisäiset tilat. Kemotaksiinit, eotaksiini-3 ja IL-5, johtavat granulosyyttien infiltraatioon. Sekoitettu sytokiinimiljöö edistää myös fibroblastien aktivaatiota lamina propriassa, kollageenin kertymistä ja kudosten jäykkyyttä.

doi:10.1001/jama.2021.14920.