DKokeellinen autoimmuuninen uveiitti (EAU)
● Oireet ja syyt
Uveiitti johtuu epätasapainosta tulehdusmekanismien ja säätelymekanismien välillä. Autoimmuuniuveiitissa itsereaktiiviset T-solut poistuvat kateenkorvasta ja joutuvat silmään joutuessaan kosketuksiin verkkokalvon antigeenien kanssa. Myeloidiset dendriittisolut tarjoavat vankan kyvyn siepata antigeenejä, mikä mahdollistaa niiden stimuloinnin T-soluja. Siksi T-lymfosyytit voivat erilaistua Tregeiksi, Th1:ksi, Th17:ksi tai Th2:ksi tarkan immuunivasteen saamiseksi havaitun antigeenin ja sytokiinien läsnäolon funktiona. Th1- ja Th17-solut osallistuvat tulehdukselliseen ja autoimmuuniseen uveiittiin. Th1-solut ovat ratkaisevia uveiitin kehittymiselle, kun taas Th17-soluilla on olennainen rooli uveiitin myöhäisessä/kroonisessa vaiheessa, kuitenkin indusoidut Treg-solut päihittävät sekä Th1- että Th17-soluvasteet. Lisäksi Th1:n ja Th17:n kulkeutuminen silmään johtaa myös veri-verkkokalvoesteen hajoamiseen ja tämän seurauksena verenkierrosta kerääntyy erilaisia leukosyyttejä.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16(8), 18778-18795
● Mallit paikallaan 【Päivämäärä➡Mallit】
| ● IRBP-indusoitu C57BL/6 EAU -malli 【Mekanismi】IRBP on interfotoreseptori A-vitamiinia sitova proteiini. IRBP:n immunodominantit epitoopit sitoutuvat MHC-molekyylien tärkeisiin kohtiin antigeeniä esittelevissä soluissa ja aktivoivat antigeeniä esitteleviä soluja, jotka voivat saada naiivit T-solut erilaistumaan efektori-Th1- ja Th17-soluiksi. Nämä solut aiheuttavat sitten sairauksia tuottamalla tulehduksellisia sytokiinejä, kuten TNF-a, IFN-y ja IL-17.
|
DKokeellinen autoimmuuninen uveiitti (EAU)
● Oireet ja syyt
Uveiitti johtuu epätasapainosta tulehdusmekanismien ja säätelymekanismien välillä. Autoimmuuniuveiitissa itsereaktiiviset T-solut poistuvat kateenkorvasta ja joutuvat silmään joutuessaan kosketuksiin verkkokalvon antigeenien kanssa. Myeloidiset dendriittisolut tarjoavat vankan kyvyn siepata antigeenejä, mikä mahdollistaa niiden stimuloinnin T-soluja. Siksi T-lymfosyytit voivat erilaistua Tregeiksi, Th1:ksi, Th17:ksi tai Th2:ksi tarkan immuunivasteen saamiseksi havaitun antigeenin ja sytokiinien läsnäolon funktiona. Th1- ja Th17-solut osallistuvat tulehdukselliseen ja autoimmuuniseen uveiittiin. Th1-solut ovat ratkaisevia uveiitin kehittymiselle, kun taas Th17-soluilla on olennainen rooli uveiitin myöhäisessä/kroonisessa vaiheessa, kuitenkin indusoidut Treg-solut päihittävät sekä Th1- että Th17-soluvasteet. Lisäksi Th1:n ja Th17:n kulkeutuminen silmään johtaa myös veri-verkkokalvoesteen hajoamiseen ja tämän seurauksena verenkierrosta kerääntyy erilaisia leukosyyttejä.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16(8), 18778-18795
● Mallit paikallaan 【Päivämäärä➡Mallit】
| ● IRBP-indusoitu C57BL/6 EAU -malli 【Mekanismi】IRBP on interfotoreseptori A-vitamiinia sitova proteiini. IRBP:n immunodominantit epitoopit sitoutuvat MHC-molekyylien tärkeisiin kohtiin antigeeniä esittelevissä soluissa ja aktivoivat antigeeniä esitteleviä soluja, jotka voivat saada naiivit T-solut erilaistumaan efektori-Th1- ja Th17-soluiksi. Nämä solut aiheuttavat sitten sairauksia tuottamalla tulehduksellisia sytokiinejä, kuten TNF-a, IFN-y ja IL-17.
|