Dexperimental autoimmuuni uveiitti (EAU)
● Oireet ja syyt
Uveiitti johtuu tulehduksellisten mekanismien ja säätelymekanismien välisestä epätasapainosta. Autoimmuunisessa uveiitissa itseaktiiviset T-solut jättävät kateenkorvan ja kun ne saavuttavat silmän, ne ovat kosketuksissa verkkokalvon antigeenien kanssa. Myeloidiset dendriittisolut ovat kiinteä kyky siepata antigeenejä, mikä mahdollistaa niiden stimuloida T -soluja. Siksi T-lymfosyytit voivat erottua Tregsiksi, Th1, Th17 tai Th2: ksi tarkan immuunivasteen saavuttamiseksi kohtatun antigeenin ja sytokiinien läsnäolon toiminnassa. Th1- ja Th17 -solut osallistuvat tulehdukselliseen ja autoimmuuniseen uveiittiin. Th1 -solut ovat ratkaisevan tärkeitä uveiitin kehittymiselle, kun taas Th17 -soluilla on merkityksellinen rooli uveiitin myöhäisessä/kroonisessa vaiheessa, mutta indusoidut Treg -solut kukistavat sekä Th1- että Th17 -soluvasteet. Lisäksi Th1: n ja th 17: n muuttoliike silmään, johtaa myös verenjohdon esteen hajoamiseen ja siten rekrytoidaan erilaisia leukosyyttejä kuin verenkierrossa.
Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795
● Mallit paikoillaan 【Päivämäärä➡mallit】
● IRBP: n indusoima C57BL/6 EAU -malli 【Mekanismi】 IRBP on fotoorireseptorin A -vitamiinin sitoutumisproteiini. IRBP: n immunodominantit epitoopit sitoutuvat MHC-molekyylien tärkeisiin paikkoihin antigeeniä esittelevien solujen kanssa ja aktivoida antigeeniä esittelevät solut, jotka voivat indusoida naiivia T-soluja erilaistumaan efektori- ja Th17-soluihin. Nämä solut aiheuttavat sitten sairauden tuottamalla tulehduksellisia sytokiineja, kuten TNF-a, IFN-y ja IL-17. |
Dexperimental autoimmuuni uveiitti (EAU)
● Oireet ja syyt
Uveiitti johtuu tulehduksellisten mekanismien ja säätelymekanismien välisestä epätasapainosta. Autoimmuunisessa uveiitissa itseaktiiviset T-solut jättävät kateenkorvan ja kun ne saavuttavat silmän, ne ovat kosketuksissa verkkokalvon antigeenien kanssa. Myeloidiset dendriittisolut ovat kiinteä kyky siepata antigeenejä, mikä mahdollistaa niiden stimuloida T -soluja. Siksi T-lymfosyytit voivat erottua Tregsiksi, Th1, Th17 tai Th2: ksi tarkan immuunivasteen saavuttamiseksi kohtatun antigeenin ja sytokiinien läsnäolon toiminnassa. Th1- ja Th17 -solut osallistuvat tulehdukselliseen ja autoimmuuniseen uveiittiin. Th1 -solut ovat ratkaisevan tärkeitä uveiitin kehittymiselle, kun taas Th17 -soluilla on merkityksellinen rooli uveiitin myöhäisessä/kroonisessa vaiheessa, mutta indusoidut Treg -solut kukistavat sekä Th1- että Th17 -soluvasteet. Lisäksi Th1: n ja th 17: n muuttoliike silmään, johtaa myös verenjohdon esteen hajoamiseen ja siten rekrytoidaan erilaisia leukosyyttejä kuin verenkierrossa.
Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795
● Mallit paikoillaan 【Päivämäärä➡mallit】
● IRBP: n indusoima C57BL/6 EAU -malli 【Mekanismi】 IRBP on fotoorireseptorin A -vitamiinin sitoutumisproteiini. IRBP: n immunodominantit epitoopit sitoutuvat MHC-molekyylien tärkeisiin paikkoihin antigeeniä esittelevien solujen kanssa ja aktivoida antigeeniä esittelevät solut, jotka voivat indusoida naiivia T-soluja erilaistumaan efektori- ja Th17-soluihin. Nämä solut aiheuttavat sitten sairauden tuottamalla tulehduksellisia sytokiineja, kuten TNF-a, IFN-y ja IL-17. |