Autoimmuuninen hepatiitti

Autoimmuuninen hepatiitti

● Oireet ja syyt  

Syy: HLA- ja ei-HLA-molekyylit sekä ympäristöliipaisimet, kuten virukset, toksiinit ja mikrobiomi, on ehdotettu T-soluvälitteisen immuunivasteen avainkomponentteina.  

Solu- ja molekyylimekenismi: Autoantigeenisen peptidin (AG) esitys naiiville CD4+ T-auttajasoluille (Th0) antigeeniä esittelevien solujen (APC, dendriittisolujen (DC)) avulla johtaa proinflammatoristen sytokiinien erillisyyteen (IL-12, IL-6 ja TH17-soluihin. Th1-solut erittävät IL-2: ta ja IFN-Y: tä, jotka stimuloivat CD8+ -soluja indusoimaan HLA-luokan I ja HLA-luokan II molekyylien ilmentymistä maksasoluissa. Tregs ja Th2-solut erittävät IL-4, IL-10 ja IL-13 stimuloivat siten B-solujen ja plasmasolujen kypsymistä, jotka itse tuottavat auto-vasta-aineita. Th17 -solut, jotka lisääntyivät lukumäärän, korreloi maksafibroosin asteen kanssa, erittävät tulehduksellisia sytokiineja ja tukahduttavat T -säätelysolut (TREG). Tregien numeerinen lasku johtaa heikentyneeseen suvaitsevaisuuteen autoantigeeneihin, mikä johtaa myöhemmin autoimmuunivaurioiden aloittamiseen ja jatkumiseen.