Autoimmuuni hepatiitti

Autoimmuuni hepatiitti

● Oireet ja syyt  

SYY: HLA- ja ei-HLA-molekyylejä sekä ympäristön laukaisimia, kuten viruksia, toksiineja ja mikrobiomia, on ehdotettu T-soluvälitteisen immuunivasteen avainkomponentteiksi.  

SLULAARINEN ja MOLEKUULAARINEN MEKANISMI: Autoantigeenisen peptidin (AG) esittäminen naiiveille CD4+ T-auttajasoluille (TH0) antigeeniä esittelevien solujen (APC, dendriittisolut (DC)) toimesta johtaa proinflammatoristen sytokiinien (IL-12, IL-6 ja TGF-B) erittymiseen, jotka synnyttävät Th1- ja Th1-2-soluja. TH1-solut erittävät IL-2:ta ja IFN-y:tä, jotka stimuloivat CD8+-soluja indusoimaan HLA-luokan I ja HLA-luokan II molekyylien ilmentymistä hepatosyyteissä. Tregit ja Th2-solut erittävät IL-4:ää, IL-10:tä ja IL-13:a stimuloiden siten B-solujen ja plasmasolujen kypsymistä, jotka itse tuottavat autovasta-aineita. TH17-solut, joiden lisääntynyt lukumäärä korreloi maksafibroosin asteen kanssa, erittävät proinflammatorisia sytokiinejä ja suppressoivat T-säätelysoluja (Treg). Tregien numeerinen väheneminen johtaa heikentyneeseen toleranssiin autoantigeeneille, mikä johtaa myöhemmin autoimmuunimaksavaurion alkamiseen ja jatkumiseen.