Äkillinen hengitysvaikeusoireyhtymä

Akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä (ARDS) 

● Oireet ja syyt  

Kuva 4: Systeeminen vs. alveolaarinen tulehdus akuutin hengitysvaikeusoireyhtymän kehittymisessä

Systeeminen ja alveolaarinen tulehdus ei välttämättä korreloi potilailla, joilla on akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä (ARDS). Paneelit osoittavat eroja systeemisen hypoinflammatorisen (a, c) ja hyperinflammatorisen (B, d) tulehduksen ja alveolaarisen hypoinflammatoisen (A, B) ja hyperinflammatoisen (C, D) tulehduksen välisten erojen välillä. Vaikka nämä paneelit kuvaavat systeemisen äärimmäisiä tilanteita ilman alveolaarista tulehdusta ja alveolaarista ilman systeemistä tulehduksia, spektrissä on systeemisen ja alveolaarisen tulehduksen vakavuus, joka todennäköisesti vaihtelee huomattavasti potilaasta potilaasta, mikä myötävaikuttaa heterogeenisyyteen. (A) Normaali alveoli, ilman tulehduksia tai vammoja. (B) Hyperinflammatorisessa subfenotyypissä havaitut muutokset, joille on ominaista systeeminen tulehdus, endoteelin toimintahäiriöt ja hyytyminen. Ilman alveolaarista tulehdusta tulehduksen aiheuttama vamma ajaa systeemisestä osastosta kohti alveolaarista osastoa (keltainen nuoli), mikä johtaa lisääntyneeseen läpäisevyyteen ja alveolaariseen turvotukseen. (C) Muutokset potilailla, joilla on alveolaarinen hyperinflammatio ilman systeemistä hyperinflammatorista subfenotyyppiä. Alveolaaristen epiteelisolujen, alveolaaristen makrofagien ja neutrofiilien keskeinen rooli tulehduksellisessa sytokiinituotannossa. Epiteelisolut ja makrofagit ovat välttämättömiä proinflammatoristen molekyylien tuotannossa. Neutrofiilit tuottavat erilaisia ​​vahingollisia molekyylejä, jotka vahingoittavat tyypin 1 ja tyypin 2 pneumosyyttejä, mikä johtaa lisääntyneisiin pneumosyyttivauriomarkkereihin. Ilman systeemistä tulehdusta tässä skenaariossa aiheuttamasta tulehduksesta johtuva vamma ajetaan alveolaarisesta kohti systeemistä osastoa (keltainen nuoli), mikä johtaa myös lisääntyneeseen läpäisevyyteen ja alveolaariseen turvotukseen. (D) systeemisen ja alveolaarisen hyperinflammation yhdistetty läsnäolo. Näissä olosuhteissa tulehdus indusoi keuhkovaurion, lisääntyneen läpäisevyyden ja alveolaarisen turvotuksen.

Doi: 10.1016/s0140-6736 (22) 01485-4