ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस

ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस

● लक्षण एवं कारण  

कारण: एचएलए और गैर-एचएलए अणुओं के साथ-साथ पर्यावरणीय ट्रिगर जैसे वायरस, विषाक्त पदार्थ और माइक्रोबायोम को टी सेल-मध्यस्थ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के लिए प्रमुख घटकों के रूप में सुझाया गया है।  

सेलुलर और आणविक तंत्र: एंटीजन-प्रस्तुत करने वाली कोशिकाओं (एपीसी, डेंड्राइटिक कोशिकाओं (डीसी)) द्वारा भोले सीडी4+ टी सहायक कोशिकाओं (टीएच0) में ऑटोएंटीजेनिक पेप्टाइड (एजी) की प्रस्तुति से प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (आईएल-12, आईएल-6 और टीजीएफ-बी) का स्राव होता है जो Th1, Th2 और TH17 कोशिकाओं के विकास को जन्म देते हैं। TH1 कोशिकाएं IL-2 और IFN-y का स्राव करती हैं, जो हेपेटोसाइट्स पर HLA वर्ग I और HLA वर्ग II अणुओं की अभिव्यक्ति को प्रेरित करने के लिए CD8+ कोशिकाओं को उत्तेजित करती हैं। Tregs और Th2 कोशिकाएं IL-4, Il-10 और IL-13 का स्राव करती हैं जिससे B कोशिकाओं और प्लाज्मा कोशिकाओं की परिपक्वता उत्तेजित होती है जो स्वयं ऑटोएंटीबॉडी का उत्पादन करती हैं। TH17 कोशिकाएं, जिनकी बढ़ी हुई संख्या लिवर फाइब्रोसिस की डिग्री से संबंधित है, प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स का स्राव करती हैं और T नियामक कोशिकाओं (Treg) को दबा देती हैं। ट्रेग्स की संख्यात्मक कमी से ऑटोएंटीजन के प्रति सहनशीलता में कमी आती है जिसके परिणामस्वरूप ऑटोइम्यून लीवर क्षति की शुरुआत और स्थायीकरण होता है।