Psoriasis adalah penyakit kulit yang menyebabkan ruam dengan patch yang gatal dan bersisik, paling umum pada lutut, siku, batang dan kulit kepala.
Psoriasis dianggap sebagai masalah sistem kekebalan tubuh yang menyebabkan sel -sel kulit tumbuh lebih cepat dari biasanya. Dalam jenis psoriasis yang paling umum, yang dikenal sebagai plak psoriasis, pergantian sel yang cepat ini menghasilkan tambalan yang kering dan bersisik.
Oliveira Alb, Monteiro VVS; Peran resveratrol dalam penyakit autoimun-review mini. Nutrisi. 2017 Des 1; 9 (12): 1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Model yang ada 【Tanggal➡models】
● Model psoriasis tikus yang diinduksi IL-23
【Mekanisme】 IL-23 menginduksi sel T CCR6+ γδ, yang memiliki peran penting dalam peradangan kulit seperti psoriasis pada tikus memproduksi IL-17A dan IL-22.
Injeksi intradermal IL-23 mewakili model murine mekanistik yang merekapitulasi aktivasi jalur kritis yang terkait dengan patofisiologi psoriasis (yaitu produksi IL-17 dan anti-mikroba, di samping peradangan epidermal dan dermal).
● IL-23+IMQ Model Psoriasis Tikus IMQ
【Mekanisme】 IL-23 menginduksi sel T CCR6+ γδ, yang memiliki peran penting dalam peradangan kulit seperti psoriasis pada tikus memproduksi IL-17A dan IL-22.
Imiquimod (IMQ), agonis reseptor seperti tol, membentuk kompleks kekebalan dengan molekul endogen ketika diinduksi, dan interaksinya dengan TLR menginduksi produksi jenis ⅰ IFN-α, yang menyebabkan cedera kulit seperti psoriasis pada loop umpan baliknya sendiri.
● Model psoriasis IL-23+IL-36 yang diinduksi IL-36
【Mekanisme】 IL-23 menginduksi sel T CCR6+ γδ, yang memiliki peran penting dalam peradangan kulit seperti psoriasis pada tikus memproduksi IL-17A dan IL-22. IL-36 menginduksi produksi CXCL1 dan CCL20 dari keratinosit dan fibroblas dan menarik neutrofil dan sel T; IL-36 meningkatkan ekspresi mitogen keratinosit, seperti faktor perangsang koloni granulosit dan mengubah faktor pertumbuhan α pada keratinosit; dan IL-36 menginduksi produksi IL-36 di keratinosit secara otokrin. IL-36 yang dilepaskan meningkatkan produksi IL-23 dari DC yang diaktifkan, serta proliferasi dan induksi kemokin keratinosit. Sel T yang direkrut diarahkan oleh IL-23 untuk menghasilkan IL-17A dan IL-22, dan sitokin Th17 ini semakin mempercepat proliferasi keratinosit dan infiltrasi neutrofilik.
● Model psoriasis tikus yang diinduksi IMQ
【Mekanisme】 imiquimod (IMQ), agonis reseptor seperti tol, membentuk kompleks kekebalan dengan molekul endogen ketika diinduksi, dan interaksinya dengan TLR menginduksi produksi tipe ⅰ IFN-α, yang menyebabkan cedera kulit seperti psoriasis dalam loop umpan baliknya sendiri.
Perawatan IMQ topikal diketahui memperburuk psoriasis pada pasien yang dikelola, baik di lokasi lokal pengobatan IMQ dan distal. Pada tikus, IMQ topikal menginduksi penyakit seperti PSO dan digunakan secara luas di lapangan untuk mempelajari mekanisme dasar dan kemanjuran farmakologis.
Psoriasis
● Gejala dan penyebab
Psoriasis adalah penyakit kulit yang menyebabkan ruam dengan patch yang gatal dan bersisik, paling umum pada lutut, siku, batang dan kulit kepala.
Psoriasis dianggap sebagai masalah sistem kekebalan tubuh yang menyebabkan sel -sel kulit tumbuh lebih cepat dari biasanya. Dalam jenis psoriasis yang paling umum, yang dikenal sebagai plak psoriasis, pergantian sel yang cepat ini menghasilkan tambalan yang kering dan bersisik.
Oliveira Alb, Monteiro VVS; Peran resveratrol dalam penyakit autoimun-review mini. Nutrisi. 2017 Des 1; 9 (12): 1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Model yang ada 【Tanggal➡models】
● Model psoriasis tikus yang diinduksi IL-23
【Mekanisme】 IL-23 menginduksi sel T CCR6+ γδ, yang memiliki peran penting dalam peradangan kulit seperti psoriasis pada tikus memproduksi IL-17A dan IL-22.
Injeksi intradermal IL-23 mewakili model murine mekanistik yang merekapitulasi aktivasi jalur kritis yang terkait dengan patofisiologi psoriasis (yaitu produksi IL-17 dan anti-mikroba, di samping peradangan epidermal dan dermal).
● IL-23+IMQ Model Psoriasis Tikus IMQ
【Mekanisme】 IL-23 menginduksi sel T CCR6+ γδ, yang memiliki peran penting dalam peradangan kulit seperti psoriasis pada tikus memproduksi IL-17A dan IL-22.
Imiquimod (IMQ), agonis reseptor seperti tol, membentuk kompleks kekebalan dengan molekul endogen ketika diinduksi, dan interaksinya dengan TLR menginduksi produksi jenis ⅰ IFN-α, yang menyebabkan cedera kulit seperti psoriasis pada loop umpan baliknya sendiri.
● Model psoriasis IL-23+IL-36 yang diinduksi IL-36
【Mekanisme】 IL-23 menginduksi sel T CCR6+ γδ, yang memiliki peran penting dalam peradangan kulit seperti psoriasis pada tikus memproduksi IL-17A dan IL-22. IL-36 menginduksi produksi CXCL1 dan CCL20 dari keratinosit dan fibroblas dan menarik neutrofil dan sel T; IL-36 meningkatkan ekspresi mitogen keratinosit, seperti faktor perangsang koloni granulosit dan mengubah faktor pertumbuhan α pada keratinosit; dan IL-36 menginduksi produksi IL-36 di keratinosit secara otokrin. IL-36 yang dilepaskan meningkatkan produksi IL-23 dari DC yang diaktifkan, serta proliferasi dan induksi kemokin keratinosit. Sel T yang direkrut diarahkan oleh IL-23 untuk menghasilkan IL-17A dan IL-22, dan sitokin Th17 ini semakin mempercepat proliferasi keratinosit dan infiltrasi neutrofilik.
● Model psoriasis tikus yang diinduksi IMQ
【Mekanisme】 imiquimod (IMQ), agonis reseptor seperti tol, membentuk kompleks kekebalan dengan molekul endogen ketika diinduksi, dan interaksinya dengan TLR menginduksi produksi tipe ⅰ IFN-α, yang menyebabkan cedera kulit seperti psoriasis dalam loop umpan baliknya sendiri.
Perawatan IMQ topikal diketahui memperburuk psoriasis pada pasien yang dikelola, baik di lokasi lokal pengobatan IMQ dan distal. Pada tikus, IMQ topikal menginduksi penyakit seperti PSO dan digunakan secara luas di lapangan untuk mempelajari mekanisme dasar dan kemanjuran farmakologis.
