Uveitis Autoimun Eksperimental (EAU)
● Gejala dan penyebab
Uveitis terjadi akibat ketidakseimbangan antara mekanisme inflamasi dan mekanisme pengaturan. Pada uveitis autoimun, sel T yang reaktif meninggalkan timus dan ketika mencapai mata, sel tersebut bersentuhan dengan antigen retina. Sel dendritik myeloid memiliki kemampuan yang kuat dalam menangkap antigen, yang memungkinkannya merangsang sel T. Oleh karena itu, limfosit T dapat berdiferensiasi menjadi Treg, Th1, Th17 atau Th2 untuk respon imun yang tepat sesuai dengan fungsi antigen yang ditemui dan keberadaan sitokin. Sel Th1 dan Th17 berpartisipasi dalam uveitis inflamasi dan autoimun. Sel Th1 sangat penting untuk perkembangan uveitis, sedangkan sel Th17 memainkan peran yang relevan dalam fase akhir/kronis uveitis, namun sel Treg yang diinduksi mengalahkan respon sel Th1 dan Th17. Selain itu, migrasi Th1 dan Th 17 ke mata juga mengakibatkan rusaknya sawar darah-retina dan, akibatnya, berbagai leukosit dari sirkulasi direkrut.
Int. J.Mol. Sains. 2015, 16(8), 18778-18795
● Model yang ada 【Tanggal➡models】
● Model EAU C57BL/6 yang Diinduksi IRBP 【Mekanisme】IRBP adalah protein pengikat vitamin A interfotoreseptor. Epitop imunodominan IRBP berikatan dengan situs penting molekul MHC pada sel penyaji antigen dan mengaktifkan sel penyaji antigen, yang dapat menginduksi sel T Naif untuk berdiferensiasi menjadi sel efektor Th1 dan Th17. Sel-sel ini kemudian menyebabkan penyakit dengan memproduksi sitokin inflamasi seperti TNF-α, IFN-γ dan IL-17. |
Uveitis Autoimun Eksperimental (EAU)
● Gejala dan penyebab
Uveitis terjadi akibat ketidakseimbangan antara mekanisme inflamasi dan mekanisme pengaturan. Pada uveitis autoimun, sel T yang reaktif meninggalkan timus dan ketika mencapai mata, sel tersebut bersentuhan dengan antigen retina. Sel dendritik myeloid memiliki kemampuan yang kuat dalam menangkap antigen, yang memungkinkannya merangsang sel T. Oleh karena itu, limfosit T dapat berdiferensiasi menjadi Treg, Th1, Th17 atau Th2 untuk respon imun yang tepat sesuai dengan fungsi antigen yang ditemui dan keberadaan sitokin. Sel Th1 dan Th17 berpartisipasi dalam uveitis inflamasi dan autoimun. Sel Th1 sangat penting untuk perkembangan uveitis, sedangkan sel Th17 memainkan peran yang relevan dalam fase akhir/kronis uveitis, namun sel Treg yang diinduksi mengalahkan respon sel Th1 dan Th17. Selain itu, migrasi Th1 dan Th 17 ke mata juga mengakibatkan rusaknya sawar darah-retina dan, akibatnya, berbagai leukosit dari sirkulasi direkrut.
Int. J.Mol. Sains. 2015, 16(8), 18778-18795
● Model yang ada 【Tanggal➡models】
● Model EAU C57BL/6 yang Diinduksi IRBP 【Mekanisme】IRBP adalah protein pengikat vitamin A interfotoreseptor. Epitop imunodominan IRBP berikatan dengan situs penting molekul MHC pada sel penyaji antigen dan mengaktifkan sel penyaji antigen, yang dapat menginduksi sel T Naif untuk berdiferensiasi menjadi sel efektor Th1 dan Th17. Sel-sel ini kemudian menyebabkan penyakit dengan memproduksi sitokin inflamasi seperti TNF-α, IFN-γ dan IL-17. |