Dexperimental Autoimmune Uveitis (EAU)
● Gejala dan penyebab
Uveitis hasil dari ketidakseimbangan antara mekanisme peradangan dan mekanisme pengaturan. Pada uveitis autoimun, sel T reaktif diri sendiri meninggalkan timus dan ketika mereka mencapai mata mereka bersentuhan dengan antigen retina. Sel dendritik myeloid menghadirkan kemampuan yang kuat untuk menangkap antigen, yang memungkinkan mereka untuk merangsang sel T. Oleh karena itu, limfosit T dapat berdiferensiasi menjadi Treg, Th1, Th17 atau Th2 untuk respon imun yang tepat dalam fungsi antigen yang dihadapi dan keberadaan sitokin. Sel Th1 dan Th17 berpartisipasi dalam uveitis inflamasi dan autoimun. Sel Th1 sangat penting untuk pengembangan uveitis, sedangkan sel Th17 memainkan peran yang relevan dalam fase uveitis akhir/kronis, namun sel Treg yang diinduksi mengalahkan respon sel Th1 dan Th17. Selain itu, migrasi Th1 dan Th 17 ke mata, juga menghasilkan pemecahan penghalang darah-retina dan, akibatnya, leukosit yang berbeda dari sirkulasi direkrut.
Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795
● Model yang ada 【Tanggal➡models】
● IRBP menginduksi model C57BL/6 EAU 【Mekanisme】 IRBP adalah protein pengikat vitamin A interfotoreseptor. Epitop imunodominan IRBP mengikat ke situs-situs penting molekul MHC pada sel penyaji antigen dan mengaktifkan sel penyaji antigen, yang dapat menginduksi sel T naif untuk berdiferensiasi menjadi sel Th1 dan Th17 efektor. Sel-sel ini kemudian menyebabkan penyakit dengan menghasilkan sitokin inflamasi seperti TNF-α, IFN-γ dan IL-17. |
Dexperimental Autoimmune Uveitis (EAU)
● Gejala dan penyebab
Uveitis hasil dari ketidakseimbangan antara mekanisme peradangan dan mekanisme pengaturan. Pada uveitis autoimun, sel T reaktif diri sendiri meninggalkan timus dan ketika mereka mencapai mata mereka bersentuhan dengan antigen retina. Sel dendritik myeloid menghadirkan kemampuan yang kuat untuk menangkap antigen, yang memungkinkan mereka untuk merangsang sel T. Oleh karena itu, limfosit T dapat berdiferensiasi menjadi Treg, Th1, Th17 atau Th2 untuk respon imun yang tepat dalam fungsi antigen yang dihadapi dan keberadaan sitokin. Sel Th1 dan Th17 berpartisipasi dalam uveitis inflamasi dan autoimun. Sel Th1 sangat penting untuk pengembangan uveitis, sedangkan sel Th17 memainkan peran yang relevan dalam fase uveitis akhir/kronis, namun sel Treg yang diinduksi mengalahkan respon sel Th1 dan Th17. Selain itu, migrasi Th1 dan Th 17 ke mata, juga menghasilkan pemecahan penghalang darah-retina dan, akibatnya, leukosit yang berbeda dari sirkulasi direkrut.
Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795
● Model yang ada 【Tanggal➡models】
● IRBP menginduksi model C57BL/6 EAU 【Mekanisme】 IRBP adalah protein pengikat vitamin A interfotoreseptor. Epitop imunodominan IRBP mengikat ke situs-situs penting molekul MHC pada sel penyaji antigen dan mengaktifkan sel penyaji antigen, yang dapat menginduksi sel T naif untuk berdiferensiasi menjadi sel Th1 dan Th17 efektor. Sel-sel ini kemudian menyebabkan penyakit dengan menghasilkan sitokin inflamasi seperti TNF-α, IFN-γ dan IL-17. |