Eosinofilik esofagitis (EOE)
● Gejala dan penyebab
Eksposur kehidupan awal, faktor genetik, dan keadaan atopik kemungkinan meningkatkan kerentanan penyakit pada esofagitis eosinofilik. Paparan terhadap antigen menyebabkan epitel esofagus melepaskan alarmin, IL-33, dan limfopoietin stroma thymik (TSLP). Sitokin ini pada gilirannya merangsang sekresi sel T-helper Tipe 2 (Th2) dari IL-13, IL-4, dan IL-5. IL-13 dan IL-4 merangsang perubahan yang terlihat pada epitel esofagus, termasuk hiperplasia sel basal dan ruang intraseluler yang melebar. Chemotaxin, Eotaxin-3 dan IL-5, menyebabkan infiltrasi granulosit. Lingkungan sitokin campuran juga berkontribusi pada aktivasi fibroblas dalam lamina propria, deposisi kolagen, dan kekakuan jaringan.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.
Eosinofilik esofagitis (EOE)
● Gejala dan penyebab
Eksposur kehidupan awal, faktor genetik, dan keadaan atopik kemungkinan meningkatkan kerentanan penyakit pada esofagitis eosinofilik. Paparan terhadap antigen menyebabkan epitel esofagus melepaskan alarmin, IL-33, dan limfopoietin stroma thymik (TSLP). Sitokin ini pada gilirannya merangsang sekresi sel T-helper Tipe 2 (Th2) dari IL-13, IL-4, dan IL-5. IL-13 dan IL-4 merangsang perubahan yang terlihat pada epitel esofagus, termasuk hiperplasia sel basal dan ruang intraseluler yang melebar. Chemotaxin, Eotaxin-3 dan IL-5, menyebabkan infiltrasi granulosit. Lingkungan sitokin campuran juga berkontribusi pada aktivasi fibroblas dalam lamina propria, deposisi kolagen, dan kekakuan jaringan.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.