Sindrom Gangguan Pernafasan Akut (ARDS)
● Gejala dan penyebab
Gambar 4: Peradangan sistemik versus alveolar dalam perkembangan sindrom gangguan pernapasan akut
Peradangan sistemik dan alveolar belum tentu berkorelasi pada pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Panel menunjukkan perbedaan antara peradangan hipoinflamasi sistemik (A, C) dan hiperinflamasi (B, D), dan perbedaan antara peradangan hipoinflamasi alveolar (A, B) dan hiperinflamasi (C, D). Meskipun panel-panel ini menggambarkan situasi ekstrem dari peradangan sistemik tanpa peradangan alveolar dan alveolar tanpa peradangan sistemik, tingkat keparahan peradangan sistemik dan alveolar berada pada spektrum yang mungkin sangat bervariasi dari satu pasien ke pasien lainnya, sehingga berkontribusi terhadap heterogenitas. (A) Alveolus normal, tanpa peradangan atau cedera. (B) Perubahan yang diamati pada subfenotip hiperinflamasi, yang ditandai dengan peradangan sistemik, disfungsi endotel, dan koagulasi. Tanpa inflamasi alveolar, cedera yang disebabkan oleh inflamasi akan berpindah dari kompartemen sistemik menuju kompartemen alveolar (panah kuning), sehingga terjadi peningkatan permeabilitas dan edema alveolar. (C) Perubahan pada pasien dengan hiperinflamasi alveolar tanpa subfenotipe hiperinflamasi sistemik. Sel epitel alveolar, makrofag alveolar, dan neutrofil memiliki peran sentral dalam produksi sitokin proinflamasi. Sel epitel dan makrofag sangat penting dalam produksi molekul proinflamasi. Neutrofil menghasilkan berbagai molekul berbahaya yang merusak pneumosit tipe 1 dan tipe 2 sehingga mengakibatkan peningkatan kadar penanda cedera pneumosit. Tanpa peradangan sistemik, cedera yang disebabkan oleh peradangan dalam skenario ini didorong dari alveolar menuju kompartemen sistemik (panah kuning), yang juga mengakibatkan peningkatan permeabilitas dan edema alveolar. (D) Kombinasi adanya hiperinflamasi sistemik dan alveolar. Dalam keadaan ini, peradangan menyebabkan cedera paru-paru, peningkatan permeabilitas, dan edema alveolar.
DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4
Sindrom Gangguan Pernafasan Akut (ARDS)
● Gejala dan penyebab
Gambar 4: Peradangan sistemik versus alveolar dalam perkembangan sindrom gangguan pernapasan akut
Peradangan sistemik dan alveolar belum tentu berkorelasi pada pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Panel menunjukkan perbedaan antara peradangan hipoinflamasi sistemik (A, C) dan hiperinflamasi (B, D), dan perbedaan antara peradangan hipoinflamasi alveolar (A, B) dan hiperinflamasi (C, D). Meskipun panel-panel ini menggambarkan situasi ekstrem dari peradangan sistemik tanpa peradangan alveolar dan alveolar tanpa peradangan sistemik, tingkat keparahan peradangan sistemik dan alveolar berada pada spektrum yang mungkin sangat bervariasi dari satu pasien ke pasien lainnya, sehingga berkontribusi terhadap heterogenitas. (A) Alveolus normal, tanpa peradangan atau cedera. (B) Perubahan yang diamati pada subfenotip hiperinflamasi, yang ditandai dengan peradangan sistemik, disfungsi endotel, dan koagulasi. Tanpa inflamasi alveolar, cedera yang disebabkan oleh inflamasi akan berpindah dari kompartemen sistemik menuju kompartemen alveolar (panah kuning), sehingga terjadi peningkatan permeabilitas dan edema alveolar. (C) Perubahan pada pasien dengan hiperinflamasi alveolar tanpa subfenotipe hiperinflamasi sistemik. Sel epitel alveolar, makrofag alveolar, dan neutrofil memiliki peran sentral dalam produksi sitokin proinflamasi. Sel epitel dan makrofag sangat penting dalam produksi molekul proinflamasi. Neutrofil menghasilkan berbagai molekul berbahaya yang merusak pneumosit tipe 1 dan tipe 2 sehingga mengakibatkan peningkatan kadar penanda cedera pneumosit. Tanpa peradangan sistemik, cedera yang disebabkan oleh peradangan dalam skenario ini didorong dari alveolar menuju kompartemen sistemik (panah kuning), yang juga mengakibatkan peningkatan permeabilitas dan edema alveolar. (D) Kombinasi adanya hiperinflamasi sistemik dan alveolar. Dalam keadaan ini, peradangan menyebabkan cedera paru-paru, peningkatan permeabilitas, dan edema alveolar.
DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4