Sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS)
● Gejala dan penyebab
Gambar 4: Peradangan sistemik versus alveolar dalam pengembangan sindrom gangguan pernapasan akut
Peradangan sistemik dan alveolar tidak harus berkorelasi pada pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Panel menunjukkan perbedaan antara peradangan hipoinflamasi sistemik (A, C) dan hiperinflamasi (B, D), dan perbedaan antara alveolar hipoinflamasi (A, B) dan peradangan hiperinflamasi (C, D). Meskipun panel -panel ini menggambarkan situasi ekstrem sistemik tanpa peradangan alveolar dan alveolar tanpa peradangan sistemik, keparahan peradangan sistemik dan alveolar ada pada spektrum yang mungkin sangat bervariasi dari pasien ke pasien, berkontribusi terhadap heterogenitas. (A) Alveolus normal, tanpa peradangan atau cedera. (B) Perubahan yang diamati pada subfenotipe hiperinflamasi, yang ditandai dengan peradangan sistemik, disfungsi endotel, dan koagulasi. Tanpa peradangan alveolar, cedera yang disebabkan oleh peradangan didorong dari kompartemen sistemik terhadap kompartemen alveolar (panah kuning), menghasilkan peningkatan permeabilitas dan edema alveolar. (C) Perubahan pada pasien dengan hiperinflamasi alveolar tanpa subphenotipe hiperinflamasi sistemik. Sel epitel alveolar, makrofag alveolar, dan neutrofil memiliki peran sentral dalam produksi sitokin proinflamasi. Sel -sel epitel dan makrofag sangat penting dalam produksi molekul proinflamasi. Neutrofil menghasilkan berbagai molekul terluka yang merusak pneumosit tipe 1 dan tipe 2 yang mengakibatkan peningkatan kadar penanda cedera pneumosit. Tanpa peradangan sistemik, cedera yang disebabkan oleh peradangan dalam skenario ini didorong dari alveolar menuju kompartemen sistemik (panah kuning), juga mengakibatkan peningkatan permeabilitas dan edema alveolar. (D) Kehadiran kombinasi hiperinflamasi sistemik dan alveolar. Dalam keadaan ini, peradangan menginduksi cedera paru -paru, peningkatan permeabilitas, dan edema alveolar.
Doi: 10.1016/s0140-6736 (22) 01485-4
Sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS)
● Gejala dan penyebab
Gambar 4: Peradangan sistemik versus alveolar dalam pengembangan sindrom gangguan pernapasan akut
Peradangan sistemik dan alveolar tidak harus berkorelasi pada pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Panel menunjukkan perbedaan antara peradangan hipoinflamasi sistemik (A, C) dan hiperinflamasi (B, D), dan perbedaan antara alveolar hipoinflamasi (A, B) dan peradangan hiperinflamasi (C, D). Meskipun panel -panel ini menggambarkan situasi ekstrem sistemik tanpa peradangan alveolar dan alveolar tanpa peradangan sistemik, keparahan peradangan sistemik dan alveolar ada pada spektrum yang mungkin sangat bervariasi dari pasien ke pasien, berkontribusi terhadap heterogenitas. (A) Alveolus normal, tanpa peradangan atau cedera. (B) Perubahan yang diamati pada subfenotipe hiperinflamasi, yang ditandai dengan peradangan sistemik, disfungsi endotel, dan koagulasi. Tanpa peradangan alveolar, cedera yang disebabkan oleh peradangan didorong dari kompartemen sistemik terhadap kompartemen alveolar (panah kuning), menghasilkan peningkatan permeabilitas dan edema alveolar. (C) Perubahan pada pasien dengan hiperinflamasi alveolar tanpa subphenotipe hiperinflamasi sistemik. Sel epitel alveolar, makrofag alveolar, dan neutrofil memiliki peran sentral dalam produksi sitokin proinflamasi. Sel -sel epitel dan makrofag sangat penting dalam produksi molekul proinflamasi. Neutrofil menghasilkan berbagai molekul terluka yang merusak pneumosit tipe 1 dan tipe 2 yang mengakibatkan peningkatan kadar penanda cedera pneumosit. Tanpa peradangan sistemik, cedera yang disebabkan oleh peradangan dalam skenario ini didorong dari alveolar menuju kompartemen sistemik (panah kuning), juga mengakibatkan peningkatan permeabilitas dan edema alveolar. (D) Kehadiran kombinasi hiperinflamasi sistemik dan alveolar. Dalam keadaan ini, peradangan menginduksi cedera paru -paru, peningkatan permeabilitas, dan edema alveolar.
Doi: 10.1016/s0140-6736 (22) 01485-4