Lupus eritematos sistemic (SLE)
● Simptome și cauze
SLE este o boală eterogenă complexă caracterizată prin producerea autoanticorpilor și depunerea complexului imunitar, urmată de deteriorarea țesuturilor țintă. Este ceea ce înseamnă majoritatea oamenilor atunci când se referă la 'lupus '. Cele mai frecvente simptome includ: erupții cutanate, durere sau umflare în articulații (artrită), umflare în picioare și în jurul ochilor (de obicei din cauza implicării renale), oboseală extremă, febră scăzută.
Experții nu știu ce cauzează eritemato -eritematos sistemic, dar lupusul și alte boli autoimune se desfășoară în familii.
Liu, Z., Davidson, A. Taming Lupus - O nouă înțelegere a patogenezei duce la progrese clinice. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modele în loc 【Date➡modele】
● Modelul C57BL/6 SLE indus de Pristane 【Mecanism】 Pristane este un ulei mineral care a fost administrat intraperitoneal la șoarecii C57BL/6 pentru a induce iritația peritoneală și pentru a spori randamentul anticorpilor monoclonali de la ascite atunci când hibridomile au fost injectate ulterior. Satoh și colab. Au remarcat că șoarecii injectați cu pristane, după mai multe luni, au dezvoltat o boală asemănătoare cu lupusul cu glomerulonefrită complexă imună, artrită erozivă ușoară și mulți autoanticorpi asociați cu lupus. |
● Modelul C57BL/6 SLE indus de agonist TLR-7 【Mecanism】 Mai multe studii au demonstrat că semnalizarea modificată a receptorului de tip Toll (TLR) contribuie la inițierea și/sau exacerbarea lupusului la om și la modelele murine. În ultimii ani, a devenit evident că TLR-7 și TLR-9, care simt ARN-ul monocatenar și, respectiv, ADN-ul nemetilat, contribuie la dezvoltarea de boli autoimune, cum ar fi artrita reumatoidă, SLE și psoriazis. Șoarecii tratați cu Agonistul TLR7 Imiquimod (IMQ) în mod semnificativ reglementat, ceea ce duce la o boală autoimună sistemică. |
● Modelul BALB/C SLE indus de ALD-ADN 【Mecanism】 Caracteristica principală a SLE este producerea ABS anti-dublu a ADN-ului (anti-dsDNA). Imunizarea cu ADN-ul derivat de limfocite activate (ALD-ADN) ar putea induce un sindrom sistemic de lupus eritematos asemănător la șoarecii sintenei, asemănătoare strâns cu patogeneza SLE umană. Acest model poate ajuta la elucidarea mecanismului în Volved în dezvoltarea SLE. |
Lupus eritematos sistemic (SLE)
● Simptome și cauze
SLE este o boală eterogenă complexă caracterizată prin producerea autoanticorpilor și depunerea complexului imunitar, urmată de deteriorarea țesuturilor țintă. Este ceea ce înseamnă majoritatea oamenilor atunci când se referă la 'lupus '. Cele mai frecvente simptome includ: erupții cutanate, durere sau umflare în articulații (artrită), umflare în picioare și în jurul ochilor (de obicei din cauza implicării renale), oboseală extremă, febră scăzută.
Experții nu știu ce cauzează eritemato -eritematos sistemic, dar lupusul și alte boli autoimune se desfășoară în familii.
Liu, Z., Davidson, A. Taming Lupus - O nouă înțelegere a patogenezei duce la progrese clinice. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modele în loc 【Date➡modele】
● Modelul C57BL/6 SLE indus de Pristane 【Mecanism】 Pristane este un ulei mineral care a fost administrat intraperitoneal la șoarecii C57BL/6 pentru a induce iritația peritoneală și pentru a spori randamentul anticorpilor monoclonali de la ascite atunci când hibridomile au fost injectate ulterior. Satoh și colab. Au remarcat că șoarecii injectați cu pristane, după mai multe luni, au dezvoltat o boală asemănătoare cu lupusul cu glomerulonefrită complexă imună, artrită erozivă ușoară și mulți autoanticorpi asociați cu lupus. |
● Modelul C57BL/6 SLE indus de agonist TLR-7 【Mecanism】 Mai multe studii au demonstrat că semnalizarea modificată a receptorului de tip Toll (TLR) contribuie la inițierea și/sau exacerbarea lupusului la om și la modelele murine. În ultimii ani, a devenit evident că TLR-7 și TLR-9, care simt ARN-ul monocatenar și, respectiv, ADN-ul nemetilat, contribuie la dezvoltarea de boli autoimune, cum ar fi artrita reumatoidă, SLE și psoriazis. Șoarecii tratați cu Agonistul TLR7 Imiquimod (IMQ) în mod semnificativ reglementat, ceea ce duce la o boală autoimună sistemică. |
● Modelul BALB/C SLE indus de ALD-ADN 【Mecanism】 Caracteristica principală a SLE este producerea ABS anti-dublu a ADN-ului (anti-dsDNA). Imunizarea cu ADN-ul derivat de limfocite activate (ALD-ADN) ar putea induce un sindrom sistemic de lupus eritematos asemănător la șoarecii sintenei, asemănătoare strâns cu patogeneza SLE umană. Acest model poate ajuta la elucidarea mecanismului în Volved în dezvoltarea SLE. |